第三章 心血管疾病

第三章 心血管疾病

第14节　心脏和血管的生物学特征

心脏的功能

血管

心脏的血液供应

心脏疾病的症状

第15节　心脏疾病的诊断

病史和查体

诊断检查

心电图

运动负荷试验

持续非卧床心电图(动态心电图)

电生理学试验

放射学检查

计算机体层摄影

x线透视

超声心动图

磁共振成像

放射核素显像

正电子发射体层摄影

心导管术

冠状动脉造影

第16节　心律失常

房性早搏

阵发性房性心动过速

心房颤动和心房扑动

预激综合征

室性早搏

室性心动过速

心室颤动

房室传导阻滞

病态窦房结综合征

第17节　心力衰竭

第18节　心肌病

扩张型充血性心肌病

肥厚型心肌病

限制型心肌病

第19节　心脏瓣膜疾病

二尖瓣回流

二尖瓣脱垂

二尖瓣狭窄

主动脉瓣回流

主动脉瓣狭窄

三尖瓣回流

三尖瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄

第20节　心脏肿瘤

粘液瘤

其他原发性肿瘤

第21节　心内膜炎

感染性心内膜炎

非感染性心内膜炎

第22节　心包疾病

急性心包炎

慢性心包炎

第23节　低血压

代偿机制

晕厥

直立性低血压

第24节　休克

第25节　高血压

第26节　动脉粥样硬化

第27节　冠状动脉疾病

心绞痛

心肌梗死

第28节　周围动脉疾病

腹主动脉及其分支

下肢和上肢动脉闭塞

伯格病

功能性周围动脉疾病

雷诺病和雷诺现象

手脚发绀

第29节　主动脉瘤和夹层动脉瘤

动脉瘤

腹主动脉瘤

胸主动脉瘤

夹层动脉瘤

第30节　静脉和淋巴系统疾病

深静脉血栓

浅静脉炎

静脉曲张

动静脉瘘

淋巴、淋巴结和淋巴系统

淋巴水肿

脂肪水肿

第14节　心脏和血管的生物学特征

心脏是一个中空的肌性器官，位于胸腔的中部，由一间隔分为左右两个腔室，每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的进口和出口都有瓣膜，保证血液单向流动。

心脏内面观

显示正常血流方向的心脏剖面图。

心脏的主要功能是给躯体供氧和清除体内代谢产物(如二氧化碳等)。简言之，心脏是通过从躯体收集乏氧血液，并将其泵入肺，在经过充分气体交换后，心脏将富氧血液泵到全身组织器官来完成其功能。

心脏的功能

每次心搏包括舒张期(心脏各腔室松弛充盈血液)及收缩期(心腔收缩泵出血液)。两个心房一起收缩和舒张，两个心室也一起收缩和舒张，但心房与心室的动作是不同步的。

下面简单谈谈血液在心脏内的流动过程。首先，来自于躯体的乏氧而富含二氧化碳的血液通过两条最大的静脉(腔静脉)回流到右心房。当其充盈后，将血液推入右心室。然后，经过肺动脉瓣，右心室将血液泵入肺动脉进入肺脏。在肺脏内，血液流经广泛分布于肺泡周围的细小毛细血管床，并与肺泡内的气体进行气体交换，吸收氧气和释放二氧化碳，后者通过

呼气排出。随后，这些富氧血液通过肺静脉流入左心房。医学上，将右心-肺-左心房循环称为肺循环。当左心房充盈后，将这些富氧血液推入左心室。然后，经过主动脉瓣将血液泵入全身最大的动脉——主动脉。这些富氧血液将供应全身除肺脏以外的所有器官组织。

血管

循环系统(心血管系统)的其余部分由动脉、小动脉、毛细血管、小静脉及静脉组成。动脉强而柔韧，它运载从心脏来的血液，并经受最高的血液压力(血压)。动脉血管的回弹性有助于维持两次心搏之间的血压。较小的动脉和小动脉壁的肌层能调节其管径以增加或减少流向某一区域的血液。毛细血管非常细小，其管壁极薄，它在动脉与静脉之间起桥梁作用。毛细血管管壁可允许血液中的氧气和营养物质进入组织，同时亦允许组织内的代谢产物进入血液。随后，这些血液流经小静脉、静脉，最后回到心脏。由于静脉的管壁薄且通常管径比动脉大，因此，在运送相同体积的血液时，其流速较慢，压力亦较低。

心脏的血液供应

心肌本身也要接受流经心房和心室血流的一小部分。一个动静脉系统(冠脉循环)向心肌提供富氧血液并将乏氧血液返流回右心房。分向心脏的左、右冠状动脉起源于主动脉起始部。由于收缩时心脏受到很大压力，因此大部分血液都在舒张期流经冠脉循环。

与体内其他组织一样，心脏肌肉必须接受含氧丰富的血液并排出乏氧血液。右冠状动脉和有两个分支(回旋支动脉和前降支动脉)的左冠状动脉负责将富氧血液带到心肌组织。冠状静脉将血液返回右心房。

心脏疾病的症状

心脏疾病没有单一的特异症状，只是某些症状能提示心脏病存在的可能性，但当几种症状同时出现时，常能得出几乎肯定的诊断。医生首先通过病史和查体进行诊断。然后通过实

验室检查来确诊、评估疾病的严重程度以及帮助拟定治疗计划(见第15节)。然而，有时严重的心脏病患者，甚至在疾病晚期也可能没有症状。常规健康体检或因其他疾病而就诊时亦可能不会发现这些无症状的心脏病。

心脏疾病症状包括：某种类型的胸痛、气促、乏力、心悸(常提示心跳减慢、增快或不规则)、头晕目眩、晕厥等。然而，出现这些症状并非必然存在心脏病。例如：胸痛可能提 示心脏病，但也可发生在呼吸系统疾病和胃肠道疾病。

疼痛

心肌不能获得足够的血液和氧(称为心肌缺血)以及过多代谢产物堆积都能导致痉挛。常说的心绞痛就是由于心肌不能获得足够的血液供应而产生的一种胸部紧缩感或压榨感。然而，在不同的个体之间，这种疼痛或不适感的类型和程度都有很大的差异。有些患者在心肌缺

血时，可能始终没有胸痛发生(称为隐匿性心肌缺血)(见第27节)。

如果其他肌肉组织(特别是腓肠肌)不能获得足够的血供，患者常在运动中感到肌肉紧缩感和乏力性疼痛(间歇性跛行) (见第28节)。

心包炎(心脏周围囊腔的炎症或损伤)所导致的疼痛常在病人平卧时加重，而在坐位或前倾位时减轻，运动不会使疼痛加重。由于可能存在胸膜炎，故呼吸可能会加重或减轻病人的

疼痛。

当动脉撕裂或破裂时，病人出现剧烈锐痛，这种疼痛来去匆匆且可能与身体活动无关。有时这种病损可能发生在大动脉，特别是主动脉。主动脉的过度伸展或膨隆部分(动脉瘤)突然出现渗漏，或者内膜轻度撕裂，血液渗漏入主动脉夹层。这些损害可导致突然的严重疼痛。疼痛可发生在颈后、肩胛间区、下背部或腹部。

左心室收缩时，位于左心房和左心室之间的一组瓣膜可能会脱向左心房(二尖瓣脱垂)，这种病人有时可出现短暂发作的刺痛，通常这种疼痛位于左乳下，且与体位和活动无关。

气促

气促是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称为肺充血或肺水肿，类似于溺水。在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。随着心衰的加重，轻微活动时也发生气促，直至静息状态下都出现气促。卧位时液体渗到整个肺脏，而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部，故心衰病人卧位时发生气促或加重而站立位时症状减轻

。夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促，站立后可减轻。

气促不只见于心脏疾病，罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影响呼吸过程的神经系统疾病亦可出现气促。任何导致氧供与氧需失衡的疾病或状态，如贫血时血液携氧不足或甲亢时氧耗过度等，皆可致患者气促。

乏力

当心脏泵血能力下降时，活动期间流向肌肉的血液不足以满足需要，此时患者常感到疲乏与倦怠。但这些症状常难以捉摸，不易引起患者的重视。患者常通过逐渐减少活动量来适应或归咎于衰老的表现。

心悸

通常情况下，人们对自己的心跳没有感觉。但在某些情况下，如剧烈活动后，甚至正常人亦会察觉到自己的心跳非常有力、快速或不整齐。通过脉搏触诊或心脏听诊，医生可以证实这些症状。心悸症状是否属于异常，取决于对如下问题的回答：有无诱因、是突然发生或

是逐渐发生、心跳频率、是否有心律不齐及其严重程度等。心悸与其他症状如气促、胸痛、乏力和倦怠、眩晕等一道出现时常提示有心律失常或其他严重疾病存在。

头晕和晕厥

由于心率异常、节律紊乱或泵功能衰竭导致的心输出量减少可引起头晕和晕厥(见第23节)。这些症状也可由大脑或脊髓疾病引起，甚或没有严重的病因。如长久站立的士兵因腿部肌肉活动减少影响血液回流心脏，可能会出现头晕。强烈的情绪波动或疼痛刺激神经系统也可导致头晕和晕厥。医生必须鉴别心源性晕厥与癫痫，后者由大脑疾病引起。

第15节　心脏疾病的诊断

借助病史和查体，医生通常基本能确定受检者是否有心脏疾病。诊断试验用来证实诊断、确定疾病的程度和预后以及有助于拟定治疗计划。

病史和查体

医生首先要询问是否存在可能提示心脏病的症状，如胸痛、气促、下肢水肿和心悸等。随后了解是否有其他症状，如发热、软弱、乏力、纳差以及不适等，这些症状也有可能与心脏病有关。下一步要了解受检者过去感染、接触化学品、药物、酒精及烟草的情况，家庭及工作环境，以及娱乐活动等。医生也会询问家庭成员中是否有心脏病或其他疾病患者以及受检者是否患有影响心血管系统的其他疾病。

在体格检查中，要注意体重、全身情况及有无面色苍白、多汗和嗜睡等情况。心脏病可以影响患者的情绪和自身对健康的感觉。

苍白或发绀可能预示存在贫血或血流灌注不足(可由于肺部疾病、心衰或各种循环疾病所致)，因此，观察皮肤色泽有重要意义。

通过对颈动脉、腋动脉、肘动脉、腕动脉、腹主动脉、腹股沟动脉、动脉、踝动脉及足背动脉等的扪诊，估计血流量是否足够以及两侧是否对称。测量血压和体温。这些异常都有助于心脏病诊断。

由于颈静脉直接与心脏的右心房相连，故而是进入右心的血流压力和容量的指示，因此医生都要检查颈静脉状况。检查中要求受检者卧位，上半身抬高与地平面呈40度角。有时，受检者也可平卧、坐位或站立位。

医生按压踝部、小腿部位，有时也包括下背部的皮肤，检查皮下组织水肿情况。使用检眼镜(一种用来检查眼睛内部情况的仪器)来检查视网膜(位于眼睛后部内表面的感光膜)的血管和神经。高血压、糖尿病、动脉粥样硬化及心瓣膜细菌感染的患者常有眼底异常。

观察胸部，确定其呼吸频率和呼吸运动是否正常，然后用手指轻扣胸壁(叩诊)以判定肺脏是否全由空气充盈；叩诊也有助于确定是否存在心包腔或胸膜腔积液。借助于听诊器，医生可以确定气道是否通畅以及肺内有无因心衰而出现的液体渗出。

医生将手置于胸壁来判定心脏的大小和每次心脏收缩的类型及强度。有时，血管内或心腔室间的异常、紊乱的血流引起的震颤可以通过手指尖或手掌感觉到。

使用听诊器，可听到由于心瓣膜开、闭产生的不同的声音。瓣膜或心脏结构异常引起的血液紊乱流动(湍流)可产生特征性的声音(杂音)。典型的紊流发生在当血液流过狭窄或有漏隙的瓣膜时。并不是所有心脏病皆会产生杂音，也不是所有杂音都提示心脏病的存在。妊娠妇女常存在心脏杂音，这是由于血流正常增加的结果。而在婴儿和小孩，由于血流速度较快且心脏结构较小，故常出现无害性杂音。即使在没有严重基础心脏病的高龄个体，由于血管壁、瓣膜和其他组织的逐渐硬化，也易产生紊流。

将听诊器置于动脉和静脉表面，有时亦可闻及杂音，这可能提示血管狭窄或在血管之间存在异常通道。

腹部的检查以明确是否有因回心的主要静脉淤血而导致的肝脏肿大。因积液导致的腹部膨隆常提示有心衰。也应检查脉搏和主动脉的搏动。

诊断检查

很多检查可帮助获得快速、准确的诊断。这些技术包括：电学检查、Ｘ线、超声心动图、磁共振显像(MRI)、正电子发射体层摄影(PET)和心导管术等。

大多数的心脏检查手段危险性很小，但随着检查技术复杂程度和患者心脏病的严重程度增加，检查的危险性也相应增高。心导管术及造影术导致的脑卒中、心肌梗死或死亡等主要并发症的危险性大约是1／1000。运动试验引起心肌梗

死或死亡的危险性大约为１／5000。放射核素试验的危险性只源于所接受的极小量的放射物质，实际上，这些射线的剂量还小于X线的射线量。

心电图

心电图(ECG)是一种快速、简便、无痛的检查技术，它能将心脏产生的电冲动放大并将其记录在条形记录纸上。通过对ECG的分析，医生能了解心脏起搏点(触发每一次心脏搏动的地方)、心脏神经传导通路、心率及心律等情况。

检查时，检查者将小的金属电极置于受检者上、下肢和胸壁的皮肤上。通过这些电极，能测得每次心搏期间心脏产生的电流强度及方向。用导线将这些电极与能记录电极电流轨迹的特殊仪器(心电图记录仪)相连，记录下通过每一电极的电流轨迹，这些电流轨迹被称为“导联”。

大多数怀疑为心脏病的患者都应作心电图检查。这种检查有助于医生鉴别很多心脏问题，包括异常心律、心肌缺血缺氧和心肌肥厚(可由于高血压引起)等。心电图也能显示心肌变薄或缺失，如心肌梗死，因为这时心肌被其他组织所代替。

心电图：各波群的意义

心电图(ECG)反映了每次心脏搏动期间通过心脏的电流。心电图的每一部分都用一希腊字母表示。每次心搏以一来源于心脏的主要起搏点(窦房结)的脉冲开始。脉冲首先激动心脏的上部腔室(心房)。心房的激动用P波表示。

随后脉冲向下激动心脏下部腔室(心室)。QRS波群表示心室的激动。

T波表示除极恢复波，即电流沿相反的方向在心室内扩布产生的波形。

在ECG上可以表现出各种各样的异常。最容易理解的是心搏节律异常：过快、过慢或不齐。通过阅读ECG医师通常能确定异常心律的位置，并进而了解它的来源。

运动负荷试验

通过增加受检者的运动量，能判断是否存在冠心病或其他心脏病及其严重程度。运动负荷试验(检查中监测心电图和血压)能揭示那些在静息状态下不能显示的心脏疾患。如当冠状动脉仅部分阻塞时，休息状态下心脏仍能获得足够的血供，但当患者运动时，将发生缺血。同时进行肺功能检测，能鉴别心源性或肺源性运动受限以及心脏和肺脏疾患共同所致的运动受限。

运动试验包括踏车和活动平板试验两种。试验中受检者按医生要求，逐渐增加运动量，同时进行持续的心电图监测及间断测量血压。通常，在受检者心率达到根据其年龄和性别计算的最大心率值的80%～90%前不能终止运动，除非试验中患者出现症状(如气促、胸痛或非常不适)或在心电图或血压记录上出现明显异常，此时应终止试验。

由于种种原因不能进行运动负荷试验者，可以进行心电图负荷试验(stresselectrocardiograms)，它能提供与运动负荷试验相同的信息而不必运动。使用能增加正常心脏组织血供而减少异常组织血供的药物如潘生丁或腺苷也可有同样的作用。

当出现肯定的心电图异常、心绞痛或血压下降等情况时，运动负荷试验提示存在冠心病。

没有任何试验是十全十美的。有时，没有冠心病的个体进行这些检查时亦会出现异常(假阳性)，而有时有明确冠心病的患者确没有任何异常发现(假阴性)。

没有症状的个体，尤其是年轻人，罹患冠心病的可能性相当低，尽管他们的运动试验可能有异常。运动试验常用来筛查表面上健康的个体，如在拟定一个运动计划或加入健康保险前应进行这些试验。许多假阳性将会引起不必要的焦虑和医疗费用增加。因此，大多数专家并不鼓励在无症状人群常规进行此项检查。

持续非卧床心电图(动态心电图)

动态心电图：持续的ECG记录

受检者随身携带一小型监护仪。通过电极与人体胸壁接触，从而连续地记录心脏的电活动

异常心律和心肌缺血的发生可能只是短暂的或不可预料的。医生常使用持续非卧床心电图(Holter监护仪)来检测这些问题。检查中，受检者带一个电池供电、能记录24小时或更长时间心电图仪器，要求患者记录检查期间的主要活动及症状。随后，用计算机对记录进行分析，了解心率及心律，找寻能引起心肌血供不足的心脏电活动改变以及分析日志中记录的症状与心电图改变的关系。

如有必要，当症状出现时，可通过电话线将患者心电图传送到计算机或医生办公室，立即获得分析结果。对有发作性意识丧失的个体，应同时记录心电图和脑电图。这些检查，有助于鉴别癫痫和心源性晕厥。

电生理学试验

常用电生理学试验来评价严重心律失常或电传导异常。用一根或数根细小的电极，从病人的静脉，有时从动脉，直接进入心腔以记录心腔内心电图并确定电传导通路的精确位置。

有时，医生在试验中有意诱发心律紊乱以寻找有效终止心律紊乱的药物或判定介入治疗或手术治疗有无帮助。必要时，通过电复律可随时转复紊乱的心律。尽管电生理试验是一种有创检查且要给予麻醉(一般是局麻)，但检查的安全性是相当高的。死亡危险性大约为1/5000。

放射学检查

所有怀疑有心脏病的患者都要进行胸部正、侧位X线检查，以了解心脏及其肺、胸大血管的形状和大小。心脏形态或大小以及其他异常，如心脏组织中的钙沉积等很容易发现。X线胸片也能显示肺脏状况以及肺内或肺周组织中液体的积聚。

心力衰竭或心瓣膜异常常导致心脏长大。但有时甚至严重心脏病患者，心脏形态也可能是正常的。缩窄性心包炎患者，由于瘢痕心包的限制，即使在心力衰竭发生时，X线下的心脏形态也可能是正常的。

较之心脏本身，肺内血管的状况常常能提供更有利于诊断的信息。如肺动脉近心端扩张以及肺内肺动脉变窄，常提示右心室长大。

计算机体层摄影

通常，计算机体层摄影(CT)并不用于心脏病的诊断，然而它能检出心脏、心包、大血管、肺和胸腔支撑结构异常。应用此项检查，能够精确定位异常的部位。

较新的超速CT(又名电影CT)能提供心脏的三维动态图像。因此，这种检查可被用于评价器官结构和活动的异常。

X线透视

透视是一种动态、连续的X线照射，可在荧光显示屏上显示心脏和肺脏的活动情况。然而，由于相对较高的X线照射剂量，因此，已用超声心动图及其他检查代替。

但是，荧光透视目前仍是心导管检查和心电生理检查的一部分。它在一些涉及心脏瓣膜病和先天性心脏病的疑难病例中仍有一定价值。

超声心动图

由于超声心动图是无创的、不用X线以及能够提供清晰的图像，在临床上的应用极为广泛。该项检查无害、无痛、相对便宜，故能被广泛接受。

超声心动图通过记录探头(传感器)发射高频超声波并记录下由心脏和血管组织结构产生的反射波，产生和显示出清晰的动态图像。这种图像可被记录在磁带或记录纸上。通过探头变换不同的探查部位和角度，能获取心脏和血管不同角度的图像，从而获得心脏及血管结构和功能的诊断线索。要获得更为清晰的图像或分析心脏后方的结构，可将超声探头通过咽喉部放入食管，称为经食管超声心动图。

超声心动图能够检测心脏壁的活动情况、心脏每搏泵血量(每搏输出量)、心包膜的厚度及疾病、心包内的液体量等。

超声检测的主要类型包括：M型二维超声心动图、多普勒(Doppler)及彩色多普勒。M型二维超声心动图是最简单但应用广泛的一种检查方法，它只向心脏发送单束超声波，通过计算机处理后产生清晰的图像。多普勒超声用颜色表示血液的流动及紊乱的血流(彩色多普勒)。该项检查能确定和显示心脏和血管内血液流动的方向和速度。通过这些图像，能了解心脏瓣膜关闭和开放是否正常、心脏和血管内结构及功能是否正常等。

磁共振成像

磁共振成像(MRI)使用高强度的磁场来产生清晰的心脏和血管图像。但在心脏病诊断上，这种非常昂贵、复杂的高技术仍处于发展阶段。

检查中，将人体置于一高磁场内，导致体内的原子核发生振动，从而产生特征性信号，通过电子计算机将这些信号转换成二维和三维图像。通常不需要对比物质(一种不能透过射线的染料，即造影剂)。不过，偶尔静脉注射类磁对比剂有助于确定心肌组织内的缺血区域。

但是，较之CT，MRI成像费时较长。且由于心脏处于运动当中，MRI在心脏的图像不甚清晰。另外，在MRI检查时，由于必须躺在巨大仪器的一狭小空间中，因此，有些受检者出现幽闭恐怖现象。

放射核素显像

检查中，要从静脉推入少量放射活性标记物(示踪剂)，故受检者会接受一定量的射线，但射线量比大多数的X线检查要小。这些示踪剂快速分布于全身(包括分布在心脏)。通过一种伽玛计数器能接收到这些射线。不同的射线记录仪可以记录单一的或一系列的计算机增强体层图像，后者称为单光子发射计算机体层摄影。通过计算机也可以产生三维图像。

放射性核素显像在诊断原因不明的胸痛时尤显有用。在冠心病患者，通过该项检查可以了解患者心脏血供及功能情况。临床上也用此项检查来评价搭桥术或类似手术后心肌血供恢复情况和心肌梗死后患者的预后。

通过静脉注射201铊并记录受检者运动前、中、后的图像，从而了解心肌灌注情况。心肌摄取201铊的量取决于心肌的血流状况。在峰值运动时，心肌缺血将显示为放射性稀疏或缺失区(与周围血供正常的心肌区域比较)。对不能运动的患者，静脉注射某些药物(如潘生丁和腺苷)可达到相同的效果。

受检者休息数小时后，就要进行第二次扫描，以了解是否存在与冠状动脉狭窄有关的可逆的缺血区域或瘢痕性不可逆缺血区域，后者与以前曾发生的心肌梗死有关。

如果怀疑有急性心肌梗死发生，则不用201铊，而改用99m锝。99m锝主要聚积在缺血心肌，而201铊则主要聚积在正常血供的区域。然而，由于99m锝也积蓄于骨骼组织，故在不同程度上肋骨可影响心脏显像的清晰度。

锝扫描常用于诊断急性心肌梗死。在心肌梗死发生12～24小时后就能获得阳性信息，且可持续约1周左右。

正电子发射体层摄影

进行正电子发射体层摄影(PET)时，要从静脉注射一种被非放射性物质即正电子所标记的心肌营养素。数分钟后，这些标记物将到达心脏受检区域，通过一特殊扫描探头可以检测和记录到放射物高积聚区域。计算机将接收到的这些信息进行三维处理，从而显示心肌不同部分的活动情况。用正电子发射体层摄影生产的图像比其他核医学检查所得图像更清晰。不过，这些扫描检查费用高，除作为研究工具或在其他简单、价廉的检查不能获得明确的诊断时外，一般在临床上未广泛使用。

心导管术

心导管术借助于一根细的导管，通过上肢或下肢上较大的动脉或静脉，进入大血管或心腔内，来获得有用的信息。要了解右侧心脏时，导管通过静脉穿刺进入；而要了解左侧心脏时，导管则通过动脉穿刺进入。心导管可用于疾病的诊断和治疗。

在导管的末端常与一些辅助设备或其他设备相连接，从而可测定压力、观察血管内状况、了解心脏瓣膜狭窄程度以及使狭窄的动脉血管再通。心导管最主要用于心脏。

肺动脉导管是一种经特别设计的心导管，其顶端带有一气囊，通过穿刺上肢或颈部静脉放入；经过心脏右侧的心房和心室后，将此导管放入肺动脉处。临床上常使用此种导管来测量大血管和心腔的压力。同时也可测定流向肺动脉的心输出量(右心输出量)。通过导管还可采集血标本来测定血液中氧和二氧化碳的含量。由于将导管放入肺动脉会产生各种心律失常，故需要持续的心电监护。通常将导管移动到另一位置后，心律失常自动消失。如果心律失常持续存在，则需撤出心导管。

通过采集的血样，医生能进行有关的生化检查。另外，从心导管内注入染料，可记录大血管或心脏的X光电影成像，此时能显示心脏的解剖异常和血液流动异常。将一特殊装置通过导管放入心脏可获得心肌组织样本(心肌活检)，以便观察心肌组织的超微结构。可以分别测定心脏各腔室的压力以及各腔室内血液的氧气和二氧化碳含量(在心脏各腔室内含量是不一样的)。

通过分析左室壁心肌的运动状况和计算心脏泵出血液的效力，能评价心脏的能力(射血分数)。在一定程度上，此参数(射血分数)反映了心脏病患者心脏受损的程度。

冠状动脉造影

冠状动脉造影是一种通过导管来了解冠状动脉的检查手段。医生将一根细导管通过胳膊或大腿动脉植入心脏表面的冠状动脉中。整个过程将在X线透视的监视下进行。当导管末端被放在一适当位置时，将通过此导管注入一种能在X线下显影的染料物质(造影剂)，以便能在X线监视屏上清晰地显现出冠状动脉的轮廓。电影X线技术能提供更为清晰的心室腔和冠状动脉的影像。此项检查能清楚地揭示冠状动脉变细或狭窄等病症。在一个冠状动脉疾病患者，通过一根导管能将狭窄的冠状动脉扩张开来，此称为经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)。

在进行冠状动脉造影时，当注入造影剂后，受检者通常会感到一过性发热(尤其在头部和面部)。此时受检者心率轻度增加而血压可能有轻微的下降。较少情况下受检者会出现恶心、呕吐和咳嗽。严重反应(极为少见)包括休克、痉挛、肾脏问题和心跳暂停。从皮疹到危及生命的状况等过敏反应皆有可能发生。当导管触及心肌壁时，可发生心律失常。

第16节　心律失常

心脏是一肌性器官，由四个腔室组成，整个生命期间，它们都在非常有效地、连续不断地工作。各腔室肌壁的收缩都有精确的顺序，以保证在每次心搏期间，能以最小的能量消耗搏出最多的血量。

心肌纤维的收缩由一种电流所控制，这种电流以精确的方式沿着固定的路径和控制速度向心脏扩布。每一次心跳起源于窦房结(心脏起搏点)，该起搏点位于右侧心房壁内。节律扩布频率受到神经冲动以及血液中激素水平的影响。

能自动调节心脏频率的神经系统是植物神经系统，它由交感神经系统和副交感神经系统组成。前者使心率增快，而后者则减慢心率。交感神经系统以网络形式分布于心脏(称为交感神经丛)，而副交感神经系统则通过一根神经(称为迷走神经)控制和支配心脏。

心率也被循环血液中的交感神经活性激素，如肾上腺素、异丙肾上腺素等所调节，其作用是加快心率。甲状腺激素也能影响心率。过多的甲状腺激素使心率加快，而甲状腺激素太少则使心率减慢。

正常心率在静息状态下通常为60～100次/分。不过在年轻人，尤其是喜爱运动的人，心率较慢也可以是正常的。正常情况下，心率是不断变化的。运动和静息状态对心率有影响，刺激如疼痛和愤怒等也对心率有影响。只有当心率异常增快(心动过速)和减慢(心动过缓)或当电冲动沿异常通路扩布时才认为存在心律失常，异常心律可以是规则或不规则的。

电冲动扩布通路

从起搏点产生的电冲动首先扩布到左右心房，导致心房肌组织依次收缩，从而将心房内的血液泵入心室。随后电冲动到达房室间的房室结，房室结能延缓电冲动在其内的传导速度，从而允许心房得以完全收缩以及心室能够在舒张期最大限度地充盈血液。

通过房室结后，电冲动向下扩布到由一束纤维组成的希氏束组织，并进而向下通过从希氏束分出的左右传导束支传导到心室组织。然后，电冲动按一定顺序在心室内扩布，从而激动心室的收缩过程。在整个心室的收缩过程中，血液将从心室喷射到大血管内。

在电流扩布的整个行程中，各种问题都有可能发生，从而导致各种心律失常(从无害的到致命的心律失常)。每一种心律失常都有其各自的原因，但有些原因可以触发各种心律失常。轻微的心律失常可以由过度酗酒、吸烟、紧张及运动等触发。甲状腺功能亢进或低下以及某些药物，尤其是用于治疗肺脏疾病和高血压的药物，可以影响到心脏的频率和节律。但是，最常见的原因还是心脏疾病，尤其是冠心病、心脏瓣膜功能异常以及心衰等。有时，心律失常并没有可检查出的基础心脏病或其他病因。

【症状】

人们对自己心跳的感觉(心悸)差异很大。有些人能感觉到正常的心跳。在左侧卧位时，大多数正常人有时能感受到心跳，也能感受到异常的心跳。通常感觉到自己的心跳是不舒适的，但这并非一定预示着存在心脏病。曾有过某种心律失常的个体常倾向于反复发作同种类型的心律失常。有些类型的心律失常可无任何症状，但最后确出现严重的问题。而另一些心律失常从不会引起严重的问题但确有较多的症状。通常，基础心脏病的病程和严重程度比之心律失常本身更为重要。当心律失常影响到心脏泵血能力的时候，患者可能会出现头晕、头痛和晕厥(见第23节)。产生这些症状的心律失常应给予特别的注意。

心脏的电传导通路

窦房结(1)产生一个电脉冲并向下传导通过右心房和左心房(2)，使其收缩。当电脉冲到达房室结(3)时，脉冲的传导速度轻度延缓。随后该脉冲下传经过希氏束(4)，后者又分成通向右心室的右束支和通向左心室的左束支(5)。电脉冲随后在整个心室内扩布并使之收缩。

【诊断】

病人描述的症状有助于医生作出初步诊断并对心律失常的严重程度进行评价。要注意患者对其心悸的描述：是快或是慢、是规则或是紊乱、是短暂或是持久；是否感到头晕、头痛、眩晕甚至有意识丧失；以及是否有胸痛、气促或其他不常见的感觉伴随心悸出现。同时，也要了解患者心悸发生在休息时或只发生在紧张状态或运动过程中以及心悸是突然发生和终止或是逐渐发生和终止。

通常为明确其确切的特征，应进行一些另外的检查。心电图是检测心律失常的最主要手段，提供了心律失常的图形化描述。

然而，心电图只能记录非常短的一段时间，而心律失常通常是间歇发生的。因此，一种便携式心电记录装置(Holter记录仪)，一般都可记录24小时，可以提供更多的信息。怀疑有致命性心律失常的人应住院监护。

怀疑有持续存在的致命性心律失常时，进行电生理学研究很有帮助。通过静脉将一电极导管植入心脏内，给予电刺激的同时使用高技术监测装置，一般能够确定心律失常的类型以及对治疗的可能反应。通过此种技术能检查出大多数严重心律失常。

【预后和治疗】

心律失常的预后部分取决其是否发生在正常心搏基础上，发生在心房或是心室。通常，发生在心室的心律失常更为严重，尽管它们常常是无害的。

大多数的心律失常既不引起症状，也不会影响心脏的功能，因此它们危险很小或没有危险。不过，当患者对其感到紧张时，可出现明显的焦虑症状。了解它们的无害性可以消除忧虑情绪。有时，在改变使用的药物或剂量后，以及戒酒或增加活动后，心律失常会减少甚至消失。

对于那些有不能耐受的症状或可能存在危险的心律失常患者，应接受能控制心律失常的药物治疗。没有一种药物能治疗所有的心律失常。有时为了要获得满意的疗效需试用多种药物。应注意，这些抗心律失常药物可能产生一些副作用，甚至会加重或导致心律失常。

人工心脏起搏器，是一种作用于心脏自身的电子装置，可以通过程序控制来模仿正常的心脏传导顺序。通常将此仪器置于胸前皮下组织内并经一电极与心肌相接触。由于低能量线路和新的电池设计，这些装置可以持续使用8～10年。新的线路设计几乎可以避免电磁波、雷达、红外线以及航空安全检查的干扰。然而，有些设备如MRI检查及透热疗法等对起搏器的工作仍然有影响。

起搏器最常用于心动过缓。当心率减慢到预先设定的频率时，起搏器将会发放电脉冲。在很少的情况下，可用起搏器发放成串的电脉冲以终止异常过快的心律。这种起搏器仅用于房性心动过速。

有时，电休克可以终止异常的心律失常，同时恢复正常的心律；用于此目的的电休克被称为电除颤、电转律或心脏转律等。电转律可以用于房性和室性心律失常。通常的转律由一医生和护士组成的医疗小组来完成，一般使用的是较大的除颤器。不过，一种体积很小的除颤器可被植入患者的皮下，这种小装置能自动地感知致命的心律失常，并自动发放电流进行电转律。由于这些除颤器并不能预防心律失常的发生，故仍需用药。

某些类型的心律失常可用外科手术或其他介入性操作来进行治疗(见第27节)。例如，冠状动脉疾病所致的心律失常可以通过冠脉成形术或冠脉搭桥术来治疗。当心律失常由心脏电活动系统中的某个易激点所致时，则可采取各种措施来消除或破坏这些易激点。最常见的是通过射频消融术来消除这些易激点。在心肌梗死时，部分病人会发生危及生命的心律失常，如室性心动过速。可能是由于心肌受损所致，开胸手术可以明确诊断和清除受损的心肌组织。

房性早搏

房性早搏是心房在正常心搏出现之前发生电激动而导致的一次额外心搏。

正常人发生房性早搏很少出现症状。有时可由酒精、药物(如治疗哮喘的药物等)等所诱发或加重。

【诊断和治疗】

体检可发现房性早搏，并可通过心电图来得到证实。只有在房性早搏发作频繁或导致不能耐受的心悸时才需要治疗。常使用β受体阻滞剂来进行治疗。

阵发性房性心动过速

阵发性房性心动过速(PAT)是在心房内触发，突然发生的一组规则的、快速的心率(频率160～200次/分)。

有几种可能的机制导致PAT的发生。一次房性早搏可以触发PAT。这种快速的心率倾向于突然发生和突然终止，其发作时间可持续数分钟到数小时。除了常见的心悸外，PAT常伴发其他的一些症状，如乏力等。通常患者的心脏是正常的且没有多大的危险。

【治疗】

几种刺激迷走神经的方法能够终止此种心律失常的发作。这些方法包括：闭气用力，就好像在困难地用力排解大便一样；按压患者下颌角下的颈部(刺激颈动脉的敏感区域，即颈动脉窦部)；将患者的面部埋入一盆冰冷的水中等。这些方法在症状发作不久时使用较为有效。

如果上述方法无效，使患者入睡也有可能终止心动过速。然而，大多数人一般都寻求药物干预。常静脉给予异搏定或腺苷来终止发作。只有当药物无效时，才使用电转复，不过这种情况相当少见。

预防比治疗更为困难，但有几种药物单用或联合应用可能有效。部分患者，由于存在异常的传导通路而需进行射频消融术治疗。

心房颤动和心房扑动

心房颤动和心房扑动是心房肌内的一种非常快的电冲动扩布形式，致使心房肌快速收缩，从而导致心室肌收缩频率加快，收缩效率降低。

这些异常心律可阵发性或持续发作。在颤动或扑动时，心房肌收缩是如此之快，以致心房壁只是简单地颤动，血液不能有效地泵入心室。在颤动时，心房节律不规则，因此心室节律也不规则；而在扑动时，心房和心室节律则是规则的。由于房室结和希氏束不能下传如此快的心房电冲动，仅有1／2～1/4的电冲动下传入心室，因此，在这两种情况下心室率慢于心房率。尽管如此，频率仍然太快，心室不能完全充盈。因此，心室排除的血流量降低，出现血压下降和心衰的症状。

心脏发生颤动或扑动时可能并没有其他的心脏病征象存在，但心脏病变仍然是最常见的原因，如风湿性心脏病、冠心病、高血压、酗酒或体内甲状腺激素过多(高甲状腺素血症)。

【症状和诊断】

心房颤动和心房扑动的症状取决于心室率的快慢。轻度心室率的增快(低于120次/分)常不会出现症状。较快的心室率常导致心悸和胸闷。在心房颤动时，人们常能感觉到自己的心跳。心脏泵功能下降常引起患者乏力、头晕和气促。部分患者，尤其是老年患者，可导致心力衰竭、胸痛和休克。

在心房颤动时，每次心搏心房内的血液都不能完全排空。随着时间的推移，心房内淤积的血液可能凝结成血块。血块脱落，并随血流流向周围循环，阻塞较小的动脉血管(这个过程被称为“栓塞”)。通常，栓塞发生在心房颤动自然或用药物转复为窦性心律后的一较短时间内。大脑动脉的栓塞可导致脑卒中。有时脑卒中反而是心房颤动的首发症状。

通过症状可疑有心房颤动存在，而确诊要靠心电图检查。心房颤动患者的脉搏是不规则的，而心房扑动者的脉搏则是规则的但频率较快。

【治疗】

对心房颤动和心房扑动的治疗包括三方面，即控制心室率、治疗引起心律失常的疾病以及转复为窦性心律。心房颤动患者通常还要给予预防血栓和栓塞的药物。

治疗心房颤动和心房扑动的第一步是减慢心室率以提高心室射血效率。通常使用地高辛可以达到减慢心室率的目的。该药对电冲动在房室结区的传导有抑制作用。当单一使用地高辛无效时，可加用第二种药物：β阻滞剂(如心得安或贝他乐克等)或钙通道阻滞剂(地尔硫卓或异搏定等)。

针对基础心脏病的治疗常不能缓解房性心律失常，除非这些心律失常是由甲状腺疾病所致。

尽管偶尔心房颤动或心房扑动能自动转复为窦性心律，但通常情况下需在干预下才能转为窦性心律。有时使用某些药物能达到此目的，然而电转复才是通常有效的手段。心房颤动或心房扑动的持续时间越长(尤其是超过6个月者)、心房越大或基础心脏病越严重，则越不易成功转复心律。且在转复成功后，即使患者继续预防性服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平或氟卡胺等药物，心律失常再发的危险性仍相当高。

如果所有其他办法都不能成功，则可用射频消融术破坏房室结，以阻断电冲动从颤动的心房向心室内的传导，但同时必须安置人工心脏起搏器。

在那些左心房较大或存在二尖瓣病变的心房颤动患者，发生血栓的危险性最高。在反复发作持续的心房颤动或心房颤动被转复为窦性心率的患者中血栓脱落并导致栓塞的危险性尤为高。由于血栓形成及栓塞等原因，所有心房颤动患者都应该接受抗凝药物治疗，除非存在特别原因而不能应用抗凝剂，如患者有高血压等。然而，抗凝剂本身亦有引起出血的副作用，如导致出血性脑卒中或其他出血性并发症。因此，医生很重视抗凝治疗的疗效与危险性之间的权衡。

预激综合征

预激综合征(WPW综合征)是一种由于电冲动沿着一附加通路从心房传导到心室引起的一种心律失常，常常导致心动过速发作。

预激综合征是涉及到附加通路(即旁路)所致的几种心律失常中最常见的一种。这种附加通路在出生时就已具有，但电冲动只是偶尔能够通过它。它最早可在一岁之前，而最迟则可在60岁以后才成为显性附加通路。

【症状和诊断】

预激综合征可以引起心率的突然加快，患者可感到明显的心悸症状。

在一岁以前的小儿，如果心动过速的发作时间长，可以导致心衰。患儿可以出现气促、昏睡、纳差以及可见胸前区的快速跳动。

心动过速的第一次发作常在青少年时期或早于20岁以前。典型的发作常是在运动中突然发生。可持续数秒钟到数小时，而很少持续超过12小时以上。在年轻人或那些平素喜爱运动的人，发作时很少伴发症状。但非常快的心率可引起明显的不适感和心悸，严重时可导致晕厥和心衰。这种快速的心率有时可以转变成心房颤动。大约1%的预激综合征患者，伴发心房颤动，由于此时旁路比正常通路有更多的电冲动传导心室，使心室率增快达到危及生命的程度，故心房颤动的发生尤为危险。这不仅仅是因为心室率极快时，心室作功效能明显下降，且此时很容易发生心室颤动，而后者可立即致命。

不论伴或不伴有心房颤动，预激综合征的诊断主要靠心电图检查。

【治疗】

刺激迷走神经兴奋从而减慢心率的几种方法能终止心动过速的发作。这些方法(见阵发性房性心动过速治疗)通常由医生指导。在心动过速刚发作时使用这些方法常能获得很好的效果。当这些方法无效时，应静脉给予异搏定或腺苷等药物来终止发作。然后使用其他一些抗心率失常药物作为长期预防。

在婴儿或10岁以内的小孩，可以用地高辛来终止心动过速发作。而在成人则最好不用地高辛。这是因为此药能加速旁路的传导并能增加发生心室颤动的危险。

约95%的预激综合征患者可用射频消融术来进行根治。操作中发生死亡的危险低于1/1000。对于那些面临终身服药危险的年轻患者，射频消融术应是最好的选择。

室性早搏

心室异位搏动(室性早搏)是心室在正常心搏出现之前发生电激动而导致的一次额外心搏。

室性早搏是常见的。在无心脏病的个体，室性早搏存在并不一定意味着危险。然而，在有心衰、主动脉狭窄或发生心肌梗死的患者，频繁发生的室性早搏常预示着存在发生更严重的心律失常如心室颤动的危险性，而心室颤动常导致患者猝死。

【症状和诊断】

孤立的室性早搏对心脏功能影响较小，患者常无任何症状，除非发作频繁。主要的症状为患者自觉心脏强力收缩或漏搏。

同样，室性早搏的诊断要靠心电图检查。

【治疗】

对健康个体，除嘱咐其戒酒、减少运动量以及避免使用刺激心脏的药物外，一般不需额外用药。只有在出现不能耐受的症状或室性早搏是高危类型时，才考虑使用药物。一般首先试用β阻滞剂，这是因为该类药物使用较为安全。然而，由于该类药物常使使用者出现反应迟钝等现象，故而许多人拒绝使用它们。

急性心肌梗死发生后，对于那些频繁室性早搏的患者，使用β阻滞剂和进行冠脉成形术或冠脉搭桥术可以减少猝死的发生率。抗心律失常药物能抑制室性早搏的发生，但它们也可以导致致命性心律失常。因此，这些药物的使用应当谨慎。只有在经过详细的心脏检查和危险评价后才能使用。

室性心动过速

室性心动过速指由心室自身触发的心室频率超过120次/分。

持续性室性心动过速(心动过速发作持续超过30秒钟)发生于各种损害心肌的心脏疾病。最常见于急性心肌梗死后数周或数月。

【症状和诊断】

发生室性心动过速的患者几乎都有心悸。由于持续性室性心动过速发作时心脏不能很好地充盈和泵血，且易于转变或诱发心室颤动，故应作为急诊处理。有时，尽管心室频率高达200次/分，而患者确几乎无任何不适或只有很少的症状，但它仍然具有很高的危险性。

室性心动过速的诊断要靠心电图检查。

【治疗】

对于任何有症状的室性心动过速和那些甚至没有症状但持续时间在30秒钟以上的患者都应予以治疗。如果室性心动过速发作伴有血压的下降，则应立即予以电击复律。静脉给予利多卡因及其同类药物常可有效地抑制室性心动过速的发作。如果持续性室性心动过速仍然不能终止，医生要进一步作电生理检查和试用其他药物。持续性室性心动过速常由心室内一小片异常区域触发，有时，通过外科手术可以去除这个区域。室性心动过速药物治疗无效时，可考虑安置自动除颤起搏器。

心室颤动

心室颤动是由心室内多源性无序电冲动导致的心室肌快速无效收缩状态。这是一种非常紧急的致命的心律失常。

心室颤动的电学特征与心房颤动相类似，但其预后相当差。心室颤动时，心室肌纤维只是颤动而不能形成协调有效的收缩。由于此时没有血液泵出心脏，因此除非给予立即的处理，否则患者很快死亡。

心室颤动的原因与其他引起心脏停跳的原因一样。最常见的是由于冠心病或急性心肌梗死心肌不能获得足够的血液供应。其他常见原因包括休克和低钾血症。

【症状和诊断】

在数秒钟内心室颤动即可导致患者意识不清，如不予积极处理，通常会出现惊厥并在大约5分钟后出现大脑的不可逆性损害(由于大脑长时间缺血)。随后患者很快死亡。

一个人突然倒下时，常应考虑有发生心室颤动的可能。体检时不能检查到脉搏和心跳，同时血压也不能测出。诊断要靠心电图来证实。

【治疗】

必须立即予以治疗。尽快开始心肺复苏(CPR)，同时尽可能快地进行心脏的电除颤。药物的应用有助于维持正常心律。

如果心室颤动发生在急性心肌梗死后数小时内，且病人先前没有休克和心衰，那么大约95%的患者电除颤能获得成功，他们的预后也较好。休克和心衰是心室损害的重要征象；因此，如果存在休克和心衰，那么电除颤成功率下降到30%左右，70%左右患者将死亡。

房室传导阻滞

心脏传导阻滞指电冲动通过位于心房和心室之间的房室结时发生的传导延缓。

根据电冲动传导到心室的延缓程度是轻度延缓、间歇阻滞或是完全阻滞，将心脏传导阻滞分为一度、二度和三度传导阻滞。

一度传导阻滞 每一个从心房来的电冲动都能下传到心室，但通过房室结时都存在传导的延缓(房室传导时间延长)。此种类型的传导阻滞通常没有任何症状。这也常见于受到良好训练的运动员、青少年、青壮年以及迷走神经张力过高的个体。当然，此种情况也见于风湿热、肉瘤样心脏病和一些药物的作用。心电图能提供诊断证据。

二度传导阻滞 此时，并不是每一个从心房来的电冲动都能下传到心室。这将会引起心跳缓慢和不规则。部分二度传导阻滞将发展成为三度传导阻滞。

三度传导阻滞 从心房来的电冲动被完全阻滞而不能下传到心室。此时心脏的频率和节律由房室结或心室自身所控制。由于没有了心脏正常起搏点(窦房结)的刺激，心室频率非常慢，一般低于50次/分。三度传导阻滞是一种严重的心律失常，影响了心脏的泵血能力。常见的症状有眩晕、黑矇、晕厥及心衰等。当心室率大于40次/分时，患者的症状常不严重，只是感到乏力、直立性低血压和气促等。源于房室结和心室的起搏频率不仅慢而且不规则和不可靠。

【治疗】

一度传导阻滞也不需要治疗，即使是由心脏病所引起。部分二度传导阻滞患者需安置人工心脏起搏器。而三度传导阻滞患者都需要安置起搏器。在急诊情况下，常需安置临时心脏起搏器。尽管在对基础心脏病进行积极的治疗后，部分患者的心律能恢复正常，但大多数患者在以后的生活期间将一直需要人工起搏器。

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(SSS)包括心脏自然起搏功能的广泛异常。

病态窦房结综合征可以导致持续性心跳缓慢(窦性心动过缓)或在窦房结与心房之间出现完全性阻滞(窦性静止)，在后一种情况下，窦房结产生的电冲动不能传出以使心房收缩。此时，心房下部甚至心室的逸搏性起搏点将代替窦房结工作。

该综合征中的一个重要亚型是过缓-过速综合征。此种情况下，快速的房性心律失常(包括心房颤动和心房扑动)与心动过缓交替出现。所有类型的SSS都常见于老年人。

【症状和诊断】

许多类型的SSS不会引起症状，但持续缓慢的心率可导致患者乏力和倦怠。心率很慢时，可出现晕厥；快速性心率时，患者常有心悸感。

脉搏缓慢，特别是不规则，或在患者体力活动没有改变的情况下，脉搏频率出现较大的变化，应考虑存在SSS的可能。特征性的心电图异常，尤其是24小时动态心电图记录出现与症状有关的异常，有助于明确诊断。

【治疗】

有症状的个体通常需要安置人工心脏起搏器。这些装置是用来增加而不是减慢心率的。因此，对那些有心动过速发作的患者，最佳的治疗方案是安置人工心脏起搏器后给予减慢心率的药物，如β阻滞剂或异搏定等。

第17节　心力衰竭

心力衰竭(充血性心力衰竭)是指心脏每分钟泵血量(心输出量)不足以满足人体对氧和营养物质正常需求时的一种严重状态。

尽管不少人错误地认为心衰意味着心脏停跳，但确实的含义应是指心脏作功能力下降。心衰的原因很多，其中包括许多疾病。心衰更常见于老年人，这是因为老年人更易罹患导致心衰的疾病。尽管随着时间的推移，心衰患者的病情会逐渐加重，但他们常常可以存活许多年。在美国，每年大约新增40万个心衰病例，约70%的心衰患者在10年内死亡。

【病因】

任何影响心脏和干扰循环的疾病都有可能导致心衰。某些疾病可以选择性地影响心肌，损害心肌的收缩和泵血能力。到目前为止，最常见影响心肌的疾病是冠心病，它减少了流向心肌的血流并能导致心肌梗死的发生。就像糖尿病、甲亢和过度肥胖一样，心肌炎(一种心肌的感染性疾病，可由细菌、病毒或其他微生物所致)也引起心肌的损害。心脏瓣膜疾病可以阻滞心脏各腔室间或心腔与主要大动脉间的血液流动。另外，心脏瓣膜漏的存在，导致血液发生回流。这些状况皆会增加心脏的工作负荷，最后导致心脏收缩力减弱。另外一些疾病则主要影响心脏的电传导系统，从而导致心跳加快、减慢或不规则，使心脏泵血效能降低。

就像二头肌锻炼了数年一样，如果心脏这样艰难地工作数月或数年，心脏将会长大。最初，心脏长大会增强心肌的收缩力，但最终，肥大的心脏将导致心脏泵血能力下降并引起心衰。高血压可使心脏作功的负荷增加。当心脏排血出口狭窄时(如主动脉瓣狭窄)，心脏作功负荷也增加。这有点类似于水泵要加大功率才能将水灌入一狭窄的管道。

有些患者，心包(覆盖在心脏表面上的一层薄而透明的包膜)变得僵硬。这层僵硬的心包限制了两次心搏之间的心脏血液充盈。较少见的原因是某些疾病影响了心脏以外的其他组织器官，使氧气和营养物质的需求量大大增加，心脏正常作功也不能满足增长的需要，其结果导致心衰的发生。

由于地域和人种的差异，在世界各地，各个国家心衰的病因都不尽相同。比如在热带国家，某些寄生虫可以寄生于心肌中；与发达国家相比，在这些国家中，这种典型的致心衰疾病更多见于年轻人。

代偿机制

人体有许多的反应机制来对心力衰竭进行代偿。最初的反应是一短期急性反应(数分钟到数小时以内)，主要由肾上腺分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放入血所致，去甲肾上腺素也可由神经释放。肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内对任何应急反应的第一道防线。在心力衰竭处于代偿期时，肾上腺素和去甲肾上腺素能增强心肌的作功能力，这有助于提高心输出量，从而在一定程度上代偿性地克服心脏的泵血能力问题。心输出量可以恢复到正常，不过此时心率增快且心搏有力。

在没有心脏病的个体，这种短期的应急性反应是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者，这种代偿反应可能会导致已经受损的心血管系统对这种激素需求的长期增加。随着时间的推移，这种需求的增加将导致心功能的恶化。

另一个代偿机制是肾脏增强其潴盐(钠离子)作用。为保持血液中钠离子浓度恒定，机体同时要通过肾脏重吸收一定量的水分。这种额外的水分使血循环容量增加，这在最初可以使心脏的作功得到一定程度的改善。体内液体潴留的一个重要的结果就是较大容量的血液使得心肌伸长。这种伸长的心肌收缩力增强。然而，随着心力衰竭的进展，循环中过多的液体渗出并聚积在身体的各个部位，引起水肿。液体聚积的部位取决于液体增多的程度以及重力的作用。如果人体站立，则液体渗出主要发生在双大腿和脚。同样，如果是处于卧位，则液体通常聚积在腰背部和腹部。此时，常见体重增加(因为液体和钠离子的潴留)。

另一个主要的代偿机制是心肌肥厚。肥厚心肌的收缩力更强，但最后却导致心功能失调，心衰恶化。

【症状】

处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。

尽管单侧心脏受损也总是导致全心功能的障碍，但受损侧心脏的症状是主要的。右心疾病时血液淤积于右心。这种血流的淤积，导致脚部、踝部、大腿、肝脏及腹部水肿。相反，左心疾病时，液体主要淤积在肺部(肺水肿)，从而导致极度的气促。最初，气促发生在运动期间，但随着疾病的进展，症状在休息状态下也会出现。有时，气促发生在夜间，这是由于夜晚患者平卧时，较多的液体回流入肺部所致。此时患者从睡眠中醒来，并感到气紧。端坐或站立后，液体从肺流出，患者的症状很快缓解。心力衰竭患者为避免这种效应，常强迫坐位。肺部出现的严重液体聚积(急性肺水肿)是一种危及生命的急诊情况。

【诊断】

仅凭借症状就能对心力衰竭作出诊断。一些体征将进一步印证最初的诊断，包括脉搏细弱而快速、血压下降、某些心音异常、心脏增大、颈静脉怒张、肺部出现啰音、肝脏长大、体重快速增加以及腹部和腿部水肿。胸部X线检查发现心脏长大和肺部液体的淤积。

常通过进一步检查来评价心脏功能，包括超声心动图(通过超声波来建立心脏的影像)、心电图，后者可以检查心脏的电活动。其他还有许多检查手段可以用来探查和了解心衰的基本病因。

【治疗】

许多措施可以用来增加患者的活动能力、改善生活质量并延长生命，但大多数心衰患者不能治愈。医生从三个方面来考虑治疗：治疗基础病因、消除加重心衰的各种可能因素和治疗心衰。

治疗基础病因

外科手术可以纠正瓣膜狭窄或瓣膜漏、治疗心脏腔室间的异常连接、冠状动脉梗阻病变等。这些疾病皆可以导致心力衰竭。有时，不通过外科手术亦能治疗致使心力衰竭的病变，如用抗生素治疗感染性疾病等。药物、外科手术和同位素等可以治疗甲状腺功能亢进。药物治疗可控制高血压。

消除加重心衰的因素

吸烟、多盐、超体重和酗酒等因素皆可使心衰恶化。医生可以拟定一个渐进的计划，帮助患者戒烟、逐步减少钠盐的摄入、戒酒和通过适当的运动减轻体重等。对于那些严重心力衰竭者，卧床休息是治疗方案的重要组成部分。

过量食盐摄入可导致液体潴留加重，减弱药物的治疗作用。通过限制钠盐摄入来减少体内钠离子的潴留。对严重心衰患者通常应给予一个详细的限制钠盐摄入的方案。

一个简单易行检查体内液体潴留状况的方法是每日测量体重。每天体重的增长达到1kg以上者，几乎可以肯定有液体潴留存在。体重持续、快速地增长(每天1kg)是心衰恶化的重要线索。正是基于这个原因，医生常要求病人尽可能每天能较为精确地测定体重，尤其强调在早晨起床时、排尿后和进餐(早餐)前测体重。

治疗心衰

心衰的最佳治疗是尽早预防或逆转基础心脏病。当预防和逆转基础心脏病不可能时，治疗的目的就是尽可能地延长患者生命并改善其生活质量。

慢性心力衰竭当限制食盐摄入不能减少体内液体潴留时，医生常给予一定的药物(利尿剂)使体内多余的液体和钠盐通过肾脏排出。液体减少使回心血流量降低，从而减轻心脏作功负担。常长期使用口服利尿剂，但急性状况下静脉使用利尿剂则是最有效的用药途径。由于某些利尿剂常导致体内钾离子的丢失，因此，应同时给予钾离子补充剂或服用保钾利尿剂。

地高辛可使每次心脏搏动力量增加，且使太快的心率减慢。存在心律失常(太快、太慢或不规则)时，可以使用药物或使用人工心脏起搏器进行治疗。在心力衰竭的治疗中常使用能松弛(扩张)血管的药物(血管扩张剂)。血管扩张剂可以使动脉、静脉或两种血管同时扩张。动脉扩张剂使动脉扩张并降低血压，减轻心脏的作功负荷。静脉扩张剂使静脉扩张，为聚积的血液提供更多的空间，从而降低了回到右心的血流量。这些额外的空间缓解了充血状况并减轻了心脏的负荷。目前最常用的血管扩张剂是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。这些药物不仅可以缓解症状，而且可以延长寿命。ACEI可以同时使动、静脉扩张；而许多老的血管扩张剂则主要对单一的血管系统有扩张作用，如硝酸盐制剂主要扩张静脉，而肼苯哒嗪则主要扩张动脉。

心脏扩大和收缩力降低可导致心腔内血栓形成。血栓形成的危险主要在于其脱落后随血循环流向全身各重要脏器导致损害，如血凝块在大脑内栓塞，则引起脑卒中。使用抗凝剂很重要，因为它可以防止血栓形成。

很多新药目前尚处于研究中，这些新药的作用像ACEI、米力农、氨力农等一样可同时扩张静脉和动脉，同时它们亦具有地高辛样的增强心肌收缩力的作用。不过，这些新药用于病人的时间还很短，而且因为这些药物有导致心律失常的危险，因此使用这些药物应住院，在医生严密监护下进行。

对于那些药物治疗效果差而心衰进行性恶化的患者，如果他们的其他脏器功能良好，则应推荐进行心脏移植手术。对于暂时的、部分或完全的机械性心脏的开发，目前尚处于试验阶段。最主要的问题包括：效果、感染及血栓。

心肌成形术也处于试验阶段。该手术是从患者背部分离一大块肌肉，将之包绕在心脏表面，再通过人工心脏起搏刺激以产生节律性收缩。另一个较新的手术方式是简单地切除松弛的、无功能的心肌组织，这个手术目前仍处于试验当中，但初步看来，对严重心力衰竭有一定的希望。

急性心力衰竭如果液体突然大量淤积于肺部(急性肺水肿)，病人立即出现明显的气紧和哮喘，应立即面罩给予高浓度的氧气。静脉给予利尿剂和洋地黄类强心剂常可以产生明显效果。静脉滴注或舌下含化硝酸甘油可以扩张静脉血管，减少流经肺部的血流量。如果上述措施无效，则应立即行气管内插管，并同时予以机械通气。在少数情况下，需轮流栓扎四肢中的任意三个肢体，以减少回心血流量。不过要注意每侧肢体的一次栓扎时间应控制在10～20分钟以内，以免发生肢体坏死。在急性肺水肿时，吗啡的使用相当重要，它一方面缓解患者的烦躁情绪，同时能减慢患者的呼吸频率、减慢心率，因而能减轻心脏的工作负担。

也可使用与肾上腺素和去甲肾上腺素类似的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等药物，它们能刺激心脏的收缩。如果内在的应激反应系统反应过度，则也可考虑使用抗肾上腺素能受体类药物，如β阻滞剂等。

第18节　心肌病

心肌病是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。

许多原因都可导致心肌病的发生。部分病因已知，还有一些病因不明。

扩张型充血性心肌病

扩张型充血性心肌病(DCM)是一组心脏疾病，患者的心室扩大但不能泵出足够的血液以满足全身需要，从而导致心力衰竭。

在美国，导致DCM最常见的病因是广泛流行的冠心病(见第27节)。冠状动脉疾病发生后，心肌本身亦不能获得足够的血液灌注，从而导致心肌永久损害。未受到损伤的心肌组织随后出现代偿性的过度伸展和紧张，以期能补偿降低的心脏泵血功能。当这种紧张和伸展不足以代偿受损的心脏泵血功能时，就发展成为DCM。

病毒感染所致的心肌急性炎症反应(心肌炎)可以减弱心肌收缩力并导致DCM的发生(有时被称为病毒性心肌病)。在美国，柯萨奇B病毒是引起病毒性心肌病的最常见原因。某些慢性代谢性疾病，如糖尿病和甲状腺功能亢进等，最终有可能会导致DCM的发生。某些药物如酒精、可卡因和抗抑郁药等有时也导致DCM的发生。酒精性心肌病可在重度饮酒10年后发生。其他少见的原因如妊娠和结缔组织疾病(例如风湿性关节炎等)也可引起DCM。

【症状和诊断】

DCM的首发症状通常是活动后气促以及易于疲乏等，这是由于心脏泵血功能障碍(心衰)所致。当心肌病是由感染引起时，患者的首发症状可以是突然发热和类流感样症状。不管是何种病因，患者的心率增快，同时伴有血压下降或正常、在大腿和腹部有液体潴留以及肺中液体淤积。由于增大的心脏引起心脏瓣膜开、闭功能障碍，故常导致心脏内(二尖瓣和三尖瓣)存在一定量的血液回流。在此种情况下，借助于听诊器常能闻及心脏杂音。心肌损伤和心肌的紧张或伸展常可导致心律失常(过快或过慢)。

该病的诊断主要靠症状和体检。在心电图上有时也可表现出特征性的异常。超声心动图和磁共振可用来证实该病的诊断。如仍不能确诊，可进行心导管检查。在导管检查中还可进行心内膜心肌活检，以获得确实的诊断和明确病因。

【预后和治疗】

大约70％左右的DCM患者，在出现症状后5年内死亡；当其心肌壁变薄和心肌功能减退后，预后将进一步恶化。心律失常的存在使预后更严重。总的看来，男性患者存活时间只有女性患者的一半，而黑人患者的存活时间也只有白人的一半。大约50%的患者死亡是突然发生，推测是由于严重的心律失常所致。

治疗特殊病因如酗酒和感染等可以延长生命。如酗酒是心肌病的病因，则病人应戒酒；如果患者的心肌病是由感染所致则应使用抗生素。

冠心病患者，心肌缺血可以导致心绞痛(由心脏病引起的一种胸痛)发作。可用硝酸盐类制剂、β阻滞剂和钙通道阻滞剂治疗。后两种药物能降低心脏的收缩力。充分的休息和睡眠以及避免紧张等可以减少心脏耗氧。

肿大心脏的心肌壁上可以形成血栓，故常用抗凝剂来预防血栓形成。由于大多数控制心律失常的药物都不同程度地有抑制心肌收缩力的副作用，因而常建议从小剂量开始使用，视疗效再谨慎地增加剂量。血管紧张素转换酶抑制剂常用于心力衰竭的治疗，一般同时使用一定的利尿剂。然而，除非有特别的病因可寻，否则DCM患者心力衰竭的预后并不理想。正是由于这种不良的预后，现今进行的心脏移植手术多是针对DCM的。

肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(HCM)是一组以心室壁肥厚为主的心脏病。

HCM可以是一种出生缺陷在出生时就已存在，也可发生于患有肢端肥大症(其血液中生长激素过多)、嗜铬细胞瘤(该肿瘤能分泌大量的肾上腺素)的成年人。神经纤维瘤(一种遗传病)的患者也可发生HCM。

通常，心肌壁的肥厚是心肌对心脏负荷增加的反应。典型的原因有高血压、主动脉瓣狭窄及其他可导致心脏血流阻力增加的疾病。但是，HCM患者无这些疾病时，其心肌壁的肥厚常是由于患者遗传缺陷所致。

心脏逐渐变得更加肥厚和僵硬，从肺脏回流血流的阻力增加。结果是肺静脉内压力增高，导致肺内液体淤积，患者渐渐出现气促。同样，心室壁增厚也可阻碍血液的流动，限制心脏的正常充盈。

【症状和诊断】

症状有晕厥、胸痛、由心跳不规则引起的心悸和心衰引起的气促。心跳不规则可导致猝死。

医生通常可通过体格检查来明确HCM的诊断。比如用听诊器听诊心音，可发现HCM患者的心音常有一定的特点。进一步确诊需作超声心动图、心电图及X线胸片。如做心脏手术，则需通过心导管测定心腔内的压力。

【预后和治疗】

每年大约有4%的HCM患者死亡。死亡通常是突然发生。死于慢性心力衰竭的较少见。当计划组成一个家庭时，罹患HCM的患者常希望能得到有关遗传咨询。

治疗的主要目的是降低两次心跳之间心室充盈时血流的阻抗。单独或联合应用β阻滞剂和钙通道阻滞剂是治疗HCM的主要措施。对药物治疗仍不能改善症状的HCM患者，可考虑通过外科手术切除部分心肌，以缓解心室出口的狭窄。外科手术虽能缓解症状，但不能降低死亡的危险性。

对这些病人，在牙科治疗和外科手术前都应使用抗生素，以减少发生心内感染(感染性心内膜炎)的危险性。

限制型心肌病

限制型心肌病(RCM)是一组以心室壁僵硬为特征的心肌疾病，可不伴有心肌的肥厚。心室肌壁僵硬，限制了两次心跳之间的心室血液充盈。

RCM是心肌病的一种罕见类型。在临床上，RCM有许多特征与肥厚型心肌病相似。RCM有两种基本类型，其一是心肌纤维逐渐由瘢痕纤维所取代；另一种类型是由于心肌细胞被一些异常物质(如白细胞等)浸润。致使心肌细胞受到浸润的其他原因还有心肌细胞的淀粉样变性和肉瘤样变。另外，如果人体内含有过多的铁元素，像铁负荷过重一样，铁元素可在心肌纤维内沉积。当然，肿瘤浸润心肌纤维也是发病原因之一。

由于心脏限制了血液的充盈，因此在活动时心脏泵血量不足以满足身体的需要。不过在休息状态下一般尚能保持全身血液供应与需求之间的平衡。

【症状和诊断】

由于引起心力衰竭，RCM患者常出现气促和水肿。胸痛和眩晕不多见，但心律异常和心悸常见。

RCM是心力衰竭患者的可能原因之一。该病的诊断主要依靠体格检查、心电图和超声心动图检测。磁共振检查可以提供有关心脏结构的更多信息，然而，准确的诊断需要进行心导管检查，以了解心腔内压力并完成心肌活检。心肌活检能使医生了解引起心肌细胞浸润的原因。

【预后和治疗】

大约70%的RCM患者在症状初发后5年内死亡。大多数治疗方案都不能令人满意。如通常用于心衰治疗的利尿剂，由于可减少RCM患者回心血流量，从而导致心衰加重而不是缓解。通常那些能减轻心脏工作负荷的药物，由于使血压下降过多，对RCM也无多大帮助。

有时，引起RCM的基础病因可以得到治疗，从而能防止心肌进一步受到损害，甚至可能部分逆转受损的心肌。如对铁负荷过多的患者，定期放血可以减轻体内铁的聚积。对结节病患者，使用皮质类固醇激素有一定帮助。

第19节　心脏瓣膜疾病

心脏有四个腔室，两个小的在上方(心房)，另两个大的在下方(心室)。每个心室都有一个单向流入瓣膜和一个单向流出瓣膜。三尖瓣从心房向心室开放，而肺动脉瓣从心室向肺动脉开放。从左房开放进入左室的是二尖瓣，而主动脉瓣的开放是从左室到主动脉。心脏的各个瓣膜可以由于瓣膜漏(瓣膜回流)或瓣膜开放不全(瓣膜狭窄)而导致其功能障碍。上述的每一种问题都将严重干扰心脏的泵血能力。有时同一瓣膜可以同时存在两种病变。

二尖瓣回流

二尖瓣回流(关闭不全)指在每一次心室收缩时皆有部分血液从左心室返流入左心房。

当左心室收缩泵血时(血流从左心室流入主动脉)，部分血液返流入左心房，从而增加了左房的血容量和压力；随后依次增加从肺到心脏的血管压力，导致肺内液体潴留(瘀血)。

风湿热是导致二尖瓣回流的最常见原因。但目前在医疗条件较好的城市中，风湿热已少见。如在北美和西欧，抗生素大量用于对链球菌性咽喉炎的治疗，预防了风湿热的发生。在这些国家和地区，风湿热只常见于老年人，这是因为在他们年轻时代未能得到很好的抗生素治疗。然而在医疗条件较差的国家，风湿热仍很常见，它们仍然是二尖瓣回流的常见原因。

在北美和欧洲，引起二尖瓣回流的更常见原因是心肌梗死，这是因为心肌梗死发作损伤了二尖瓣的支撑结构。另一个常见病因是粘液瘤样变性，此时瓣膜逐渐变得松弛。

了解瓣膜狭窄与回流

心脏瓣膜可以由于开放受限(狭窄)或渗漏(回流)而出现功能障碍。以下图例描绘的是二尖瓣的狭窄和回流。当然这些异常也可发生于心脏的其他瓣膜。

【症状】

轻度的二尖瓣回流可没有任何症状，此时唯有医生借助于听诊器才能诊断。通过听诊器，可听到由于血液返流产生的特征性杂音。

由于左室不得不泵出更多的血液来对血液的回流进行补偿，因此左室将逐渐长大以增加每一次搏动的力量。长大的心室可以导致心悸，特别是当患者左侧卧位时，心悸的感觉更为明显。

左房也倾向于长大，以容纳从左室回流的血液。明显长大的左房常发生极快且不规则的心律失常(心房颤动)，这将进一步降低心脏的泵血功能。处于颤动中的左房无有效的收缩，从而使淤滞的血液易于形成血栓。当此血栓碎裂并随血液通过心脏流向全身时，将造成小动脉的梗塞，从而有可能导致脑卒中或其他损害。

严重的回流足以导致心衰发生，出现咳嗽、活动时气促和下肢水肿。

【诊断】

二尖瓣回流所产生的特征性杂音使医生易于作出诊断。心电图和X线胸片可显示有左房和左室长大。而最有价值的诊断手段是超声心动图，该项检查能清晰地显示出有病变的瓣膜并可以评价病变的严重程度。

【治疗】

如果回流严重，最好在左室出现不可逆损害以前就进行瓣膜修补(瓣膜成形术)或瓣膜置换(使用机械瓣或生物瓣，后者源于猪的心脏瓣膜)。修补瓣膜的主要目的是减少血液的回流量，使患者能耐受出现的症状和防止心脏的进一步损害。每一种置换瓣膜都有其优缺点。尽管机械瓣通常都有效，但它容易导致血栓形成，故应同时使用抗凝剂。猪瓣膜的工作状态良好且不易产生血栓，但瓣膜寿命比机械瓣短是最大的遗憾。如果置换的瓣膜毁损，必须立即重新置换瓣膜。

心房颤动也需要治疗。β阻滞剂、地高辛和异搏定能减慢心率并有助于心房颤动的控制。

受损心脏瓣膜的表面易于罹患严重的感染(感染性心内膜炎)。因此，在进行牙科操作和外科手术以前，对于那些有瓣膜病变或置换了人工瓣膜的人必须给予抗生素，以预防感染的发生。

二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂是指在心室收缩期间二尖瓣叶凸向心房，有时可有少量血液返流入左心房。

人群中大约2%～5%的个体存在有二尖瓣脱垂。它很少引起严重的心脏问题。

【症状和诊断】

大多数二尖瓣脱垂者没有任何症状。对部分人所出现的症状尚不能单独用本病来解释。这些症状包括胸痛、心悸、头痛、疲乏和头晕等。在部分人，其站立时血压低于正常；其他一些人可能会出现轻微的心律失常并引起心悸。

通过听诊器闻及的特征性的喀喇音是医生诊断该病的证据。如果在心室收缩期间能听到一个杂音，则认为存在一定程度的血液回流。超声心动图最有诊断价值，它能清楚地显示病变瓣膜情况并能估价回流的严重程度。

【治疗】

大多数人不需要治疗。如果心跳太快，则可用β阻滞剂以减慢心率并缓解心悸和其他症状。

如果有血液回流存在，则在进行治牙和外科手术前必须考虑使用抗生素。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄是指二尖瓣开放受限，使血液从左心房流向左心室的阻力增加。

二尖瓣狭窄几乎总是见于风湿热患者，这在当今的北美和欧洲已很少见。因此，在这些国家和地区它们主要见于儿童时期患过风湿热的老年人。在世界的其他地区，风湿热仍很常见，导致成年人、青年人甚至小孩二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄由风湿热引起时，典型的特征是二尖瓣叶部分融合。

二尖瓣狭窄也可是先天性的，如果不进行手术治疗，出生即存在二尖瓣狭窄的婴儿很少能活过2岁。粘液瘤(生长于左房的一种非癌性肿瘤)和血栓也可以阻碍血流通过二尖瓣，产生与二尖瓣狭窄一样的血液动力学效应。

【症状和诊断】

如果二尖瓣狭窄严重，那么左心房及肺静脉内压力将明显升高，引起心衰和肺内液体淤积(肺水肿)。女性患者如果怀孕，可能迅速发生心衰。心衰患者易于疲乏和气促。最初，气促主要发生在运动期间，以后甚至在休息状态下也出现症状。有些人只有在高枕卧位或直立坐位时才能保证呼吸的通畅。面颊部出现紫红肤色，常提示患有二尖瓣狭窄。肺静脉压力增高导致肺内静脉或毛细血管破裂导致轻微或大量出血。左心房增大常导致心房颤动。

当血流从左心房通过狭窄的心瓣膜时，医生用听诊器可听到有特征的心脏杂音。不像正常瓣膜那样无声地开放，二尖瓣狭窄瓣膜开放时常产生一个明显的杂音。确诊要靠心电图、X线胸片及超声心动图检查。有时需作心导管检查明确阻塞的程度和特征。

【预防和治疗】

预防风湿热就可以预防二尖瓣狭窄。风湿热是一种儿童时期罹患的疾病，有时出现在未予以积极治疗的链球菌性咽喉炎之后。

β阻滞剂、地高辛和异搏定能减慢心率并有助于控制颤动。心衰时，地高辛也能增强心脏的收缩力。利尿剂可通过减少循环血容量，降低肺内血压。

如果药物治疗效果不佳，可能需要进行瓣膜成形术或瓣膜置换术。一种称为球囊瓣膜成形术的手术能简单地扩张狭窄的二尖瓣口。手术通过静脉将一头端带有球囊的导管放入心脏内，当到达狭窄的瓣膜口时，使球囊扩张，从而将已经融合的狭窄瓣膜分离开来。外科手术也能达到相同的目的。如果瓣膜损害相当严重，则应考虑进行瓣膜置换术，用一机械瓣或生物猪瓣置换已毁损的瓣膜。

二尖瓣狭窄患者在进行牙科治疗和外科手术前必须使用抗生素，以减少心脏瓣膜感染的危险。

主动脉瓣回流

主动脉瓣回流(主动脉瓣反流、主动脉瓣关闭不全)是指由于主动脉瓣病变导致每次左心室舒张时部分血液从主动脉漏流回心室。

在北美和欧洲，引起主动脉瓣回流最常见的原因曾经是风湿热和梅毒，目前这两种病因都因抗生素的广泛应用而变得少见。但在世界其他一些地区，风湿热引起的瓣膜损害仍相当常见。除感染外，主动脉瓣回流最常见的原因是粘液瘤样变性、出生缺陷或其他未知原因导致的瓣膜变硬和功能减弱。粘液瘤样变性是一种遗传性结缔组织疾病，它能使心脏瓣膜组织变弱，异常伸展，但很少有瓣膜撕裂。其他原因还有瓣膜细菌感染和外伤。大约1%的男孩和2%的女孩在出生时主动脉瓣就只有两叶，而通常主动脉瓣由三叶组成。这种先天性畸形可导致轻度回流。

【症状和诊断】

除借助听诊器能闻及心室舒张时产生的杂音外，轻度的主动脉瓣回流可以没有任何症状。在重度回流患者，由于左心室要承受增多的血液负荷，因而心室逐渐肥大，最后出现心衰。心衰时主要出现活动性呼吸困难或平卧时呼吸困难，尤其是在夜间。坐位时，肺上部淤积的液体减少，缓解了呼吸困难症状。由于心室增大患者可感到心悸、胸痛，多出现在夜间。

通常闻及心脏的特征性杂音，医生就能作出诊断，体格检查可以发现主动脉瓣回流的其他体征如脉搏异常等，X线可以发现心脏长大。心电图检查可以显示心律异常和左心室肥大。超声心动图可以明确诊断并能评价病损的程度。

【治疗】

在进行牙科治疗和外科手术前必须进行抗感染治疗，以防止瓣膜进一步损害。即使只是轻度瓣膜病损，亦应予以抗生素治疗。

有心衰的患者，应在左心室成为不可逆损害前进行外科手术。手术前数周，使用地高辛和血管紧张素转换酶抑制剂和其他能扩张血管和减轻心脏负荷的药物，尽可能控制心衰。通常用机械瓣或生物猪瓣来置换病损的瓣膜。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣开放受限，致使左心室收缩时血液从左心室流向主动脉的阻力增加。

在北美和欧洲，主动脉瓣狭窄主要见于老年人，由瓣膜瘢痕化和钙化所致。这种原因所致的主动脉瓣狭窄常发生在60岁以后，常在70～80岁以前都没有症状。该病也可以由风湿热(多发生于儿童)引起。风湿热导致的主动脉瓣狭窄常常伴有二尖瓣病变，包括狭窄、回流或二者都存在。

在年轻人，引起主动脉瓣狭窄最常见的原因是出生缺陷(见第254节)。在婴儿时期，狭窄的主动脉瓣可能尚不成为一个问题，但随着年龄增长就会逐渐变成一个突出的问题。当他们的心脏随着年龄的增长而长大时，主动脉瓣仍然处于原来的大小，瓣膜可能只有两叶而不是正常时的三叶，或者瓣膜的形状异常。随着时间的推移，瓣膜由于钙盐沉积而变得僵硬和狭窄。

【症状和诊断】

由于心室总是试图通过狭窄的主动脉泵出足够的血液以满足身体的需要，因而主动脉瓣狭窄患者的左心室肌壁逐渐肥厚；肥大的心肌细胞需要冠状动脉供给更多的血液，最后变得血液供给不足，导致运动性胸痛(心绞痛)。这种血液供给不足进一步加重心肌的损害，出现心功能降低，心脏排血量不足以维持正常的身体需要，引起心衰出现运动时乏力和呼吸困难。严重狭窄时，可以导致运动中出现晕厥，这是因为狭窄的瓣膜阻碍心脏泵出足够的血液到骨骼肌动脉，这些血管因要获取更多的富氧血而扩张。

医生通常根据闻及的特征性心脏杂音、异常的脉搏、异常的心电图以及在胸部X线检查所发现的左心室长大等征象来对主动脉瓣狭窄作出诊断。对于有胸痛、呼吸困难和晕厥的患者应作心导管检查，以明确原因及了解瓣膜狭窄的程度。

【治疗】

任何具有胸痛、气促和晕厥的成年主动脉瓣狭窄患者都是外科手术的指征，应在出现左室不可逆性损害以前进行主动脉瓣置换术。通常用一机械瓣或生物猪瓣来置换病损的瓣膜。对任何作了瓣膜置换术的患者，在进行牙科治疗和外科手术前必须进行抗感染治疗，以防止瓣膜的感染。

在小孩，如果主动脉瓣狭窄相当严重，即使尚无任何症状，也应进行外科手术治疗。由于在症状出现之前就有可能出现猝死，因此，尽早进行手术相当重要。对于小孩，安全、有效的手术是瓣膜修复术和球囊瓣膜成形术，可用来代替瓣膜置换术。瓣膜成形术也用于已失去手术指征且较为衰竭的老年人，尽管老年人进行瓣膜成形术后瓣膜狭窄易于复发。瓣膜置换术适用于任何年龄的成年患者，手术后患者预后良好。

三尖瓣回流

三尖瓣回流(三尖瓣反流、三尖瓣关闭不全)是指由于三尖瓣病变导致在每次右心室收缩时部分血液从右心室漏流回右心房。

三尖瓣回流患者，当右心室收缩时，不仅要泵血进入肺动脉，同时部分血液也回流到右心房。回流的血液增加了右心房的压力，致使右心房长大。增高的压力传导到进入右心房的静脉，从而导致从静脉回流入右心房的血流受阻。

三尖瓣回流最常见的原因是严重的肺部疾病或肺动脉瓣狭窄引起的右心室出口受阻。作为代偿，右心室肥厚。

【症状和诊断】

除了由低心排血量导致的一些不确切的症状，如乏力、头晕等外，仅有的症状通常是右上腹部不适感和颈部搏动感，前者是由于肝脏长大引起。这些症状皆是由血液回流到静脉所致。右心房长大可导致发生心房颤动，最后发生心力衰竭，全身水潴留主要是下肢水肿。

诊断主要依靠患者的病史、体格检查、心电图和X线胸片。通过超声心动图可以确诊瓣膜回流并能估计损害的严重程度。

【治疗】

通常三尖瓣回流本身不需要或很少需要特殊治疗，但引起它的肺动脉狭窄和肺部疾病需要治疗。通常心律失常和心衰不采用手术治疗。

三尖瓣狭窄

三尖瓣狭窄是指三尖瓣开放受限，从而使血液从右心房流向右心室的阻力增加。

随着时间的推移(一般在数年以后)，三尖瓣狭窄致使右心房逐渐长大而右心室逐渐缩小。回心血流量减少，带血回心的静脉压力增加。

几乎所有的病例皆由现今在北美和欧洲都已很少见的风湿热引起。罕见的病因包括右心房的肿瘤(一种结缔组织病)以及更为少见的出生缺陷。

【症状、诊断和治疗】

症状通常较轻微。患者可以感到心悸、颈部搏动感以及易于疲乏。如果静脉压力增高引起了肝脏长大，患者可以出现腹部不适。

用听诊器，医生可以在三尖瓣听诊区闻及特殊的杂音。胸部X线检查可发现右心房长大；而超声心动图则可以确定狭窄存在以及狭窄的程度。心电图可显示右心房肥大或劳损的改变。

三尖瓣狭窄很少需要外科手术治疗。

肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄是指肺动脉瓣开放受限，致使右心室收缩时血液从右室流向肺动脉的阻力增加。

肺动脉瓣狭窄罕见于成年人，通常是出生缺陷。

第20节　心脏肿瘤

肿瘤是各种类型的异常增生，包括癌性(恶性)和非癌性(良性)。起源于心脏的肿瘤称为原发性肿瘤，它们可以发生于心脏的各种组织。不管恶性或良性的心脏肿瘤都极其罕见。继发性心脏肿瘤指原发于心脏外其他组织器官的肿瘤(常见于发生在肺、乳腺、血液和皮肤)浸润扩散到心脏，通常是恶性的。尽管继发性心脏肿瘤是原发性心脏肿瘤的30～40倍，但它们仍不多见。

心脏肿瘤可以没有任何症状，也可以出现与其他类型心脏病相类似的症状，包括危及生命的心功能障碍。这种心脏功能障碍包括：突然出现心力衰竭、心律失常以及由于血液进入心包(包裹心脏的囊)导致血压的突然下降等。由于心脏肿瘤少见以及出现的症状常与其他心脏病类似，故心脏肿瘤的诊断较为困难。医生必须注意怀疑为心脏肿瘤的证据，以利诊断。如一个以心脏症状为主要就诊原因的患者，如存在心脏外肿瘤，就应怀疑是否有心脏肿瘤。

粘液瘤

粘液瘤是一种良性肿瘤，通常形状不规则呈果冻样。

半数以上的原发性心脏肿瘤为粘液瘤。3/4的粘液瘤发生在左心房。左心房粘液瘤通常有蒂，在心房内像绳球一样随血液流动而摆动。它们可在二尖瓣附近移动，亦可不断地堵塞二尖瓣口，导致血流间歇性阻断。由于重力的作用可使肿瘤掉入开放的二尖瓣口内，站立位时粘液瘤患者可能发生晕厥、气促和肺充血。卧位时则症状可缓解。

肿瘤还可引起二尖瓣损伤，出现二尖瓣的回流产生心脏杂音，可用听诊器闻及。医生必须鉴别该音是由少见的肿瘤所致还是由常见的风湿性心脏病引起。

粘液瘤碎片或粘液瘤表面上血凝块碎片脱落随血液流向全身组织脏器，导致这些部位小血管的栓塞。出现的症状取决于栓塞的部位，比如大脑血管的栓塞导致脑卒中；肺部血管的栓塞则引起胸痛和咯血等。粘液瘤的其他症状有：发热、体重下降、雷诺现象(将上下肢端暴露于寒冷中时，出现指或趾尖疼痛与刺冷)、贫血、血小板计数降低以及提示严重感染的症状。

粘液瘤是怎样阻断心脏内的血流的

左心房内的粘液瘤可以有蒂并随血液流动而摆动。当其摆动时，粘液瘤可能在二尖瓣(左心房到左心室的通路)附近进出移动。

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其他原发性肿瘤

纤维瘤和横纹肌瘤是很罕见的心脏肿瘤，它们可以直接从心脏纤维组织细胞和肌细胞发生。在心脏肿瘤中居第二位的横纹肌瘤主要发生在婴儿或儿童，常合并结节性硬化。其他的原发性肿瘤，包括原发性癌，极少见。目前尚无好的治疗方法。病儿寿命很少能超过1岁。

几种检查可用来诊断心脏肿瘤。超声心动图能了解肿瘤的外形。经导管心内造影术对诊断也有帮助，但临床上使用不广泛。CT和MRI也是有用的检查手段。当发现肿瘤后，通过心导管进行肿瘤的活检，有助于确定肿瘤的类型和选择适当的治疗方法。外科手术对那些单个的心脏原发性肿瘤有效，通常能治愈。但如肿瘤较多或太大都不适宜外科手术。原发和继发恶性肿瘤不能治愈，只能针对症状进行治疗。

第21节　心内膜炎

心内膜炎是平滑的心脏内层(心内膜)的炎症，通常由细菌引起。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎是心内膜和心瓣膜的感染。

细菌(真菌较少见)通过血流或在开胸手术时直接感染心瓣膜或心内膜。异常的或病损的瓣膜易受细菌侵袭，正常瓣膜也可能被侵袭力强的细菌，尤其是大量的细菌感染。在瓣膜上堆积的细菌和血凝块(称为赘生物)可能松脱并随血液流向重要脏器，导致该器官血供的阻塞。这些栓塞有时相当严重，可以导致脑卒中、突发心肌梗死以及住留组织器官的感染和损伤。

感染性心内膜炎的内面观

该剖面图显示了在四组心瓣膜上的赘生物(堆积的细菌和血凝块)

感染性心内膜炎可突然发生并在数天之内危及生命(急性感染性心内膜炎)，或者缓慢发生并持续数周到数月(亚急性感染性心内膜炎)。

【病因】

正常情况下在血液中不会发现细菌，但在皮肤、口腔粘膜和牙龈表面损伤时，可能会有少量的细菌进入血液循环。牙龈炎(牙龈的感染或炎症)、局部皮肤感染以及身体其他任何部位的感染都有可能导致细菌进入血循环系统。某些外科、牙科和内科操作也有可能直接将细菌带入血液，比如静脉输液、静脉高营养、静脉给药等操作以及膀胱镜检查、肠道镜检查等。瓣膜正常的个体由于白细胞的保护作用(破坏和杀灭细菌)，不会出现损害。然而，细菌容易停留在有病损的心瓣膜上，随后寄生于心内膜并开始繁殖。在进行人工瓣膜置换术时有可能带入细菌，不过这种可能性很小，这些细菌常常对抗生素有耐药性。具有心脏出生缺陷或异常的患者发生心内膜炎的危险性增加。

少量细菌入血可能不会立即出现症状(菌血症)，但菌血症可能逐渐发展为败血症，后者是一种严重的血液感染，典型的症状包括高热、畏寒、颤抖和低血压。败血症患者发生心内膜炎的危险性更高。

引起急性细菌性心内膜炎的细菌侵袭力较强，有时能感染正常的心瓣膜；而引起亚急性细菌性心内膜炎的细菌几乎总是感染异常或有病损的心瓣膜。在美国，大多数心内膜炎病例发生在心腔或心脏瓣膜有出生缺陷者、置换人工心脏瓣膜者以及风湿热性或老年性心脏瓣膜病患者。使用注射毒品者是感染性心内膜炎的高发人群，这是因为注射毒品常常使用肮脏的针头、注射器或药物溶剂将细菌直接注入血液中。

在注射毒品使用者和长时间接受导管操作者心内膜炎最常见的感染部位是右心室的入口的瓣膜，即三尖瓣。但在大多数其他病例，心内膜炎多发生于左心室的入口瓣膜(二尖瓣)或流出口瓣膜(主动脉瓣)。进行了人工瓣膜置换术的患者，发生感染性心内膜炎的危险性在术后第一年最高；随着时间的推移，危险性逐渐下降，但仍稍高于正常普通人群。人工主动脉瓣置换术发生心内膜炎的危险性高于人工二尖瓣；人工机械瓣置换术者发生心内膜炎的危险性高于人工生物猪瓣置换术者。这种差异的原因至今尚不清楚。

【症状】

急性细菌性心内膜炎 通常以突然高热(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速严重的瓣膜损害等为首发症状。脱落下的心内膜赘生物(栓子)随血液流向体内其他部位，导致这些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞处有脓液积聚。短时间内(数天)出现心脏瓣膜穿孔并发生严重的血液回流。部分人出现休克，肾脏和其他重要脏器出现严重功能障碍(这种状态称为脓毒综合征)。动脉内感染导致动脉壁变弱，可引起动脉破裂，危及生命(尤其是发生在颅内或近心大动脉时)。

亚急性细菌性心内膜炎 患者在出现心瓣膜损害或栓塞使医生明确诊断之前，症状可以存在数月之久。症状包括疲乏、轻度发热(37.5～38.5℃)、体重下降、出汗和红细胞计数降低(贫血)。对不明原因发热者，如果心脏出现新的杂音，或以往杂音的性质发生变化，常常会怀疑是否存在心内膜炎。发现脾脏长大，皮肤上可能出现类似微小雀斑一样的小斑点；同样的斑点也可能出现在眼巩膜(白眼仁)上或手指甲床下。实际上，这些斑点是很小的出血区域，由从心瓣膜上脱落的极小的栓子所致。较大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢动脉的突然阻塞、急性心肌梗死以及脑卒中。

急性和亚急性细菌性心内膜炎的其他一些症状包括：畏寒、关节痛、皮肤苍白、心跳加快、皮下痛性结节、意识模糊和血尿。

人工心脏瓣膜的心内膜炎可以为急性或亚急性发作。与天然瓣膜相比，人工心脏瓣膜的感染更易于从瓣膜基底处向心肌扩散并使瓣膜松弛。因为导致的严重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必须立即急诊进行人工瓣膜再置换术。另外，心脏电传导系统可能会受到破坏，导致心跳减慢，致使患者突然意识丧失甚至死亡。

【诊断】

怀疑急性感染性心内膜炎的患者应入院进一步诊断和治疗。由于亚急性感染性心内膜炎的初期表现常不明确，因此在作出诊断之前，感染可能已造成瓣膜的损害或扩散到其他部位。不治疗的亚急性感染性心内膜炎与急性感染性心内膜炎一样是致命的。

根据症状，尤其是症状发生在有易感倾向的个体时就可能怀疑存在感染性心内膜炎。超声心动图检查能发现赘生物和瓣膜损害。通过血液培养可以确定致病菌的种类。由于细菌是间歇性释放入血，因此应在不同时间分次采血进行血液培养以获得更高的诊断率。培养出来的细菌可用各种抗生素进行药物敏感实验以选择最有效的药物。

有时细菌不能被培养出来。因为某些特殊的细菌需要专门的培养技术；另外，可能病人已使用了抗生素，尽管这些抗生素没有治愈感染，但能减少细菌的数量，降低培养的成功率。另外一个可能的原因是该患者并没有罹患心内膜炎，但患有症状与其相似的病症，如心脏肿瘤等。

【预防和治疗】

所有心脏瓣膜异常患者、人工瓣膜患者或先天性心脏缺陷患者在进行牙科和外科手术前都应常规使用抗生素。尽管外科手术发生心内膜炎的危险性并不太高，而且预防性抗菌治疗并非总是有效，但由于心内膜炎的后果严重，大多数医生都认为在这些操作前使用抗生素是合理的。

由于心内膜炎的抗菌治疗通常要持续至少2周以上，因此患者一般都入院治疗。在人工心脏瓣膜性心内膜炎患者，单独使用抗生素并不总是能治愈疾病。因此，应再次进行心脏手术以修复或替换已毁损的瓣膜并同时清除赘生物。

非感染性心内膜炎

非感染性心内膜炎是指在病损的瓣膜上血栓形成。

危险个体包括系统性红斑狼疮，肺、胃和胰腺癌，结核病，肺炎，骨骼感染，以及引起体重明显下降的其他疾病患者。当伴有感染性心内膜炎时，可能发生心脏瓣膜漏或不能正常开放。栓塞导致脑卒中和心肌梗死的危险相当高。可以应用预防血栓形成的药物，但目前的研究尚不能证明这种治疗能有多大益处。

第22节　心包疾病

心包是覆盖在心脏表面的，柔韧而有伸展性的双层囊性包膜。正常情况下，这两层包膜之间存在适量的润滑液体使得包膜间容易滑动。心包使心脏保持在一相对固定的位置，同时防止心脏过度充盈，并保护心脏免受胸部感染的侵袭。不过，心包本身对生命来说并非必需，除去心包后心脏的功能并无太大影响。

少见的情况下，出生时就无心包或心包上存在薄弱或缺损区域。这些缺损可能是致命的；这是因为心脏或大血管可能通过这个缺口膨出(形成疝)出现嵌顿，后者可在数分钟之内导致病人死亡。因此，对这些缺损应行手术修补，如不能进行修补，应将心包完全切除。除了出生缺陷外，感染、外伤和肿瘤也可能是心包疾病的原因。

心脏填塞：心包炎最严重的并发症

心脏填塞常由于心包内液体聚积或因肿瘤、外伤或手术等原因造成心包积血所致。其他原因包括细菌或病毒感染所致的心包炎以及肾衰竭。吸气时病人血压迅速下降并达到一个异常低的水平。超声心动图可以确定诊断。

心脏填塞常属急症。医师们需立即外科引流或穿刺抽液以减轻心脏压力。进行穿刺引流时需使用局部麻醉剂止痛。在时间许可的情况下，应尽可能使用超声心动图来进行监护。当心包炎原因不明时，可外科排液并切除心包，通过病理检查来明确诊断。

在压力解除后，病人应继续住院以防止填塞复发。

急性心包炎

急性心包炎是突然发生的心包感染，常常伴有疼痛；感染引起液体和血液如纤维蛋白、红细胞和白细胞等渗入心包腔。

急性心包炎原因很多，从病毒感染(常常只有短暂的疼痛没有持续影响)到致命的癌症。其他原因还有：AIDS、心肌梗死、心脏手术、系统性红斑狼疮、类风湿性疾病、肾功能衰竭、外伤、放射线治疗以及血液从主动脉瘤漏流入心包腔等，也可由某些药物的副作用所引起。这些药物包括：抗凝剂、青霉素、普鲁卡因酰胺、苯妥英和保泰松等。

【症状和诊断】

发热和胸痛是急性心包炎的常见症状。典型的胸痛发作时可以放射到左肩，有时可向左上肢放射。这种疼痛常与心肌梗死的疼痛相似，不过疼痛可在平卧、咳嗽甚至深呼吸时加重。心包炎可导致发生心包填塞。心包填塞可以致死。

医生根据病人对疼痛的描述以及胸部听诊可作出急性心包炎的诊断。心包炎时可在患者胸部闻及类似皮革摩擦的摩擦音。胸片和超声心动图可以提示心包腔内有大量液体存在。超声心动图也可以提示心包炎的基础病因(如新生物)并能够显示右心心包腔内液体的压力；压力增高常常是发生心包填塞的预警信号。血液检查可以发现引起心包炎的病因，如白血病、艾滋病、感染、风湿热和肾衰竭等。

【预后和治疗】

预后与心包炎的病因有关。如心包炎是因为病毒引起或原因不明时，常常在1～3周恢复；如有并发症或复发病例，恢复较慢。如癌症侵犯心包，患者存活很少超过12～18个月。

心包炎患者常需住院治疗。用药物减轻患者的炎症和缓解疼痛(如阿司匹林或布洛芬)，密切观察并发症(尤其是心包填塞)。严重的疼痛常需使用阿片制剂(如吗啡)或一种皮质类固醇激素，最常使用的药物是强的松。

根据病因来拟定急性心包炎的进一步治疗方案。癌性心包炎患者需要化疗(抗癌药)或放疗，但是这类患者常需进行外科手术切除心包；如为尿毒症所致，常需进行透析治疗。细菌感染性心包炎患者应给予抗生素和通过外科途径引流心包腔内的脓液。尽量不使用能引起心包炎的药物。

对反复发作的病毒性、外伤性及不明原因的心包炎患者，使用阿司匹林、布洛芬或皮质类固醇激素可得到缓解，有时使用秋水仙碱亦可能有效。如果药物治疗无效，常常需要通过手术切除心包。

慢性心包炎

慢性心包炎是导致心包腔内积液或心包膜增厚的一种炎症，常常缓慢起病且病程持续时间长。

慢性渗出性心包炎 液体在心包腔内缓慢地积聚，原因常不清楚。可能的原因有肿瘤、结核、甲状腺功能低下。如病因清楚的可针对病因治疗。如果心脏功能正常，可暂时不予治疗，继续观察。

慢性缩窄性心包炎

是一种罕见的疾病，通常是心脏周围纤维(瘢痕)组织形成引起。数年后，由于纤维组织收缩，压迫心脏并使其变小。这种压迫使回心静脉的压力增高，液体回流受阻、渗出并积聚在皮下、腹部和胸腔。

【病因】

任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。

【症状和诊断】

慢性心包炎的症状包括呼吸困难、咳嗽(由于肺静脉高压导致液体渗出到肺泡)、疲乏(由于心输出量降低)，没有疼痛。常见腹部和下肢液体潴留水肿。

在慢性心包炎的诊断中症状能提供相当重要的线索，尤其是在没有任何其他原因(如高血压、冠心病和心脏瓣膜病等)可解释心功能下降时。慢性缩窄性心包炎患者，X线下的心影不大，而大多数其他原因的心脏病患者心影是增大的。约半数的缩窄性心包炎患者，心包膜上常有钙沉着。

两种特殊的方法可以用来确定诊断。心导管检查能测定心腔和大血管内的压力；MRI或CT可用来测定心包膜的厚度。正常情况下，心包膜的厚度小于3mm，而慢性缩窄性心包炎患者的心包膜厚度常达到或超过6mm。

【治疗】

利尿剂可以缓解症状，但手术切除心包是唯一可能治愈的方法。大约85%经过手术治疗的患者可以有明显的疗效。然而，手术的死亡率高达5%～15%，因此大多数患者都不选择手术治疗，除非患者的日常活动已经受到限制。

第23节　低血压

低血压指由于血压降低引起的一系列症状，如头晕和晕厥。

血液从心脏排出流向全身需要维持一定的压力，这就像流经住宅的水管网一样需足够的水压。必须有足够高的压力才能充分运送氧和营养物质到全身各细胞组织中，同时也才能从这些细胞组织中带走产生的废物。但如果血压太高，则可导致血管破裂引起颅内出血(出血性脑卒中)或其他并发症。如果血压太低，将不能向细胞提供足够的氧和营养物质并移除废物(代谢产物)。休息时血压低于正常的健康人有长寿的倾向。

代偿机制

血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。

心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。

循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。

血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。

感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：

·心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量)；

·肾脏调节水分的排出(改变循环血容量)；

·血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。

因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。

然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。

维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。

晕厥

晕厥是指突然出现的短暂意识丧失。

晕厥是由于大脑缺乏氧和营养物质而引起的一种症状，通常是由大脑供血减少所致。任何时候，当血压降低不能迅速代偿时，就会发生脑供血减少。如心律失常时，心脏可能不能增加血液排出量来代偿血压下降。在休息状态下，这种人可能感觉良好，没有任何不适，但在运动中时，由于身体对氧的需要突然增加，可出现晕厥，这称为运动性或劳力性晕厥。通常，病人在运动后出现晕厥。其原因是：在运动期间，心脏尚能勉强维持血压；当运动停止时，心率逐渐下降，但肌肉的血管因为要排出代谢废物仍处于扩张状态。心输出量下降和血管容积增加共同作用的结果，使血压下降，病人发生晕厥。

病人出血时，血容量明显下降。血容量下降也可由腹泻、过度出汗和排尿过多(常发生在未治疗的糖尿病人和艾迪生病)等情况。

晕厥也可由通过神经系统从身体其他部分传导来的信号影响和干扰代偿机制所致。如小肠痉挛性疼痛通过迷走神经系统将信号传递给心脏，导致心率减慢，有时足以引起晕厥。这种晕厥被称为血管运动性或迷走抑制性晕厥。许多其他的信号，包括其他的疼痛、恐惧和看见流血等，也可能导致这种类型的晕厥。

咳嗽(咳嗽性晕厥)或排尿(排尿性晕厥)有时也可以导致晕厥发生，这是由于过度紧张时，回心血量减少所致。排尿导致的晕厥尤其多见于老年人。吞咽性晕厥多伴发食道疾病存在。

晕厥亦可由于血细胞减少(贫血)、低血糖(低糖血症)或过度呼吸引起的低二氧化碳血症所致。有时，焦虑可以引起换气过度。当血中二氧化碳浓度下降时，脑血管收缩，此时患者常感到眩晕但很少出现意识丧失。举重性晕厥可能是由于举重前换气过度所致。

少见的情况下，尤其是在老年人，晕厥可能是轻度脑卒中的表现，这时脑的部分血流突然减少。

【症状】

晕厥出现之前常先有头晕目眩等症状，尤其在站立位时更常见。昏倒后血压开始升高，这一方面是由于病人处于平卧位，也可能是引起晕厥的原因已经消除。迅速站起来，晕厥可以再次发生。

当晕厥是由心律失常引起时，晕厥常是突然发生且突然终止。有时在发生晕厥之前可以有心悸的感觉。

直立性晕厥发生在人们快速坐起或站立时。一种类似的晕厥称为“阅兵场晕厥”，发生在热天站立太久时。因为下肢的肌肉没有活动，不能有效地使下肢的血液回流心脏，导致下肢静脉淤血，血压下降。

血管迷走性晕厥发生在坐位或站立位时，发作前常有恶心、虚弱、困倦、视物模糊和出汗。病人面色灰白，脉搏变慢，随后发生晕厥。

伴有预兆症状且逐渐发生逐渐缓解的晕厥提示可能存在血液化学成分的改变，如血糖降低(低糖血症)或由过度换气引起的二氧化碳降低(低碳酸血症)。低碳酸血症出现症状之前人们常有手脚发麻和胸部不适。癔症性晕厥并不是一种真正的晕厥。患者只是表现为意识不清，而没有心率和血压的异常也没有出汗和脸色苍白。

【诊断】

由于有些引起晕厥的基础疾病相当严重，因此应注意找寻这些病因。心脏疾病如心律失常、主动脉瓣狭窄等常是致命的。其他一些病因可能没有如此严重。

有些因素有助于确定病因：如晕厥发作时的年龄、发作时情况、发作前的先驱症状以及有助于缓解的措施如平卧、深呼吸或喝橘子汁等。晕厥发作时目击者的叙述可能有帮助。医生也需要了解患者所罹患的疾病以及是否正在服用药物。

医生可以在安全的情况下要求患者加快加深呼吸来诱发晕厥再次发作。或者在心电图监护下(监测心率)采取轻柔地按压颈动脉窦的办法来诱发晕厥以便观察。

心电图可以揭示患者的原发性心脏或肺脏疾病。为了发现晕厥的原因，可能要作Holter监测(动态心电图监测，一种小型仪器，能记录患者24小时的心电活动情况。患者可以携带它自由活动)。如果一种心律失常与晕厥发作一致，这种心律失常有可能是(但并非肯定是)晕厥发作的原因。

其他一些检查，如超声心动图等可以探查患者心脏的结构和功能。血液检查可以发现患者可能存在的低血糖或贫血。为诊断癫痫(常与晕厥相混淆)，可作脑电图检查，以了解其脑电波情况。

【治疗】

通常，使患者平卧就可能恢复意识。抬高下肢增加回流心脏和大脑的血量可加快恢复。如果患者快速坐起或撑起身体或被人扶起站立，晕厥可以再次发生。

没有心脏病的年轻人，晕厥通常并不严重，因此过多的诊断性检查和治疗是不必要的。然而在老年人，晕厥发作可能与一些影响心脏和血管对低血压产生适应性反应的疾病有关。治疗取决于病因。

植入人工心脏起搏器(一种刺激心跳的电装置)可以纠正心动过缓导致的晕厥。药物用于减慢过快的心率。心律紊乱可用电除颤器转复为正常心律。治疗其他引起晕厥的原因，如低血糖症、贫血或低血容量等。由瓣膜疾病导致的晕厥，无论病人年龄大小都应进行外科手术治疗。

直立性低血压

直立性低血压是指当直立位时血压过度下降，常导致大脑供血不足和晕厥。

直立性低血压不是一种特定的疾病，是机体不能迅速调节血压，产生的原因很多。

当人突然站立时，重力使血液淤积在下肢和躯干下部的静脉内，静脉回心血量和心脏排血量一过性减少，引起血压下降。随后机体出现迅速的反应：心率加快和心脏收缩力增强，同时血管收缩，使血管容积减小。如果这些代偿机制减弱或损害，则会发生直立性低血压。

最常见引起直立性低血压的原因是药物的副作用，特别是治疗心血管疾病的药物，尤其是用于老年人，如利尿剂，特别是大剂量的强效利尿剂，使体内液体的排出增加，血容量减少，因此血压降低。扩张血管的药物，如硝酸酯类、钙离子阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，能增加血管的容积从而也使血压降低。

出血以及呕吐、腹泻、过度出汗、未治疗的糖尿病和艾迪生病等引起体内液体大量丢失导致血容量下降。

某些药物还能损害触发代偿机制的动脉内感受器；这些药物包括：巴比妥类、酒精以及治疗高血压和抑郁症的药物。损害调节血管管径神经的疾病也能引起直立性低血压。这种损害常见于糖尿病、淀粉样变性和椎间盘损伤的并发症。

【症状和诊断】

大多数直立性低血压患者在突然起床或久坐后站立时常出现晕厥、头晕、目眩、意识障碍、视物模糊等症状。疲劳、运动、饮酒或饱餐等可加重症状。脑部供血的严重减少可以导致晕厥甚至昏迷。

医生可根据症状作出诊断。如果当病人站立时有血压明显下降以及平卧后血压恢复正常，就能确定直立性低血压的诊断。当然，应进一步找寻引起直立性低血压的原因。

【预后和治疗】

有高血压的糖尿病患者如果存在直立性低血压，则预后不佳。如果引起直立性低血压的原因只是血容量不足、使用了特殊的药物或药物剂量不当，可以迅速得到纠正。

当引起直立性低血压的病因没有得到治疗时，应先采取措施减轻或消除症状。敏感的人坐起或站起时动作不应过快，尽量避免站立时间太长。当由于下肢淤血引起低血压时，配合使用弹性袜可能有帮助。当直立性低血压是由于长期卧床引起时，每日让病人坐起一段较长的时间可以改善症状。

麻黄素或去氧肾上腺素有助于防止血压下降。可摄入钠盐，如有必要可服用潴钠激素(如氟氢可的松)。没有心力衰竭或高血压的患者可摄入高钠饮食或服用含钠药物(钠片)。老年患者应摄入大量液体，不饮酒或少饮酒。由于钠和水的潴留，体重可能在短期内迅速增加(1.5～2.2kg)，特别是老年人可能会导致心力衰竭。如果上述措施无效，可以试用其他一些药物，如心得安、二氢麦角胺、消炎痛和灭吐灵等，不过这些药物虽然有助于缓解直立性低血压的症状，但有发生严重副作用的危险。

第24节　休克

休克是一种危及生命的状态，此时血压过低以至不能维持生命。

当低血容量、心脏泵血不足或血管壁过度松弛(扩张)引起严重低血压时，就可能发生休克。与晕厥相比，这种血压的下降更为严重和持久，导致细胞供血严重不足。缺血的细胞可能发生迅速且不可逆的损伤和坏死。

低血容量的发生可能是由于严重出血、体液过度丢失或液体摄入严重不足所致。意外事故或内出血(例如胃或肠的溃疡、血管破裂、异位妊娠破裂等导致的出血)可以导致血液迅速丢失。其他引起体液过度丢失的原因有：大面积烧伤、胰腺炎、肠穿孔、严重的腹泻、肾脏疾病或者使用了强力利尿剂等。病人感到口渴，但如果活动受到限制(如严重的关节损伤等)在没有人帮助的情况下，不能获得水分来补充丢失的体液，导致摄入不足也可引起低血容量。

心脏泵血功能下降导致每搏心输出量低于正常。泵功能下降的原因可能有心肌梗死、肺动脉栓塞、心脏瓣膜功能不全(尤其是人工瓣膜)或心律失常。

血管壁过度扩张有可能由头部损伤、肝脏衰竭、中毒、某些药物过量或严重的细菌感染(由感染引起的休克称为败血性休克)引起。

【症状和诊断】

无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。

当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。

在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。

【预后和治疗】

如果不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。

应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。

急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入。

如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。

当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。

伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。不能进行PTCA或CABG等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。

由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。

第25节　高血压

高血压是指动脉血压异常增高，患者常无症状；动脉血压增高增加了脑卒中、动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险性。

高血压，源于英

语“Hypertension(过度紧张)”一词，表示过度紧张、神经质以及精神压力过重等含意。作为医学名词，“高血压”是指血压升高而不管病因如何。由于在出现致命性器官损害之前，通常很长时间没有任何症状，因此常称高血压为“隐匿杀手”。

在美国，高血压患者估计在5000万人以上。更常见于黑人(约38%的成年黑人有高血压，而在白人中只有约29%)。在任何一个血压水平上，黑人的预后都要比白人差。

在美国，估计只有大约2/3的高血压患者得到诊断；其中仅有75%左右的患者得到药物治疗；获得药物治疗的病人中更只有约45%的患者接受了充分的治疗。

测量血压时要记录两个数据，其中较高的一个发生在心脏收缩时期(收缩压)，而较低的一个则出现在两次心跳之间的心脏舒张期(舒张压)。血压的书写格式为：收缩压/舒张压，如

120/80mmHg(毫米汞柱)。*

高血压的定义为：静息时收缩压≥140mmHg，或静息时舒张压≥90mmHg，或两者皆高。通常高血压时，收缩压和舒张压都升高。

*1mmHg=0.133kPa

单纯收缩期高血压是指患者收缩压≥140mmHg，而舒张压正常。随着年龄的增长，发生单纯收缩期高血压的危险性增加。大多数个体，血压随年龄增长而有所增加；收缩压缓慢的增高可持续到80岁，而舒张压的升高仅持续到55～60岁，随后血压将不再随年龄增高，有时反而有所下降。

恶性高血压是高血压特别严重的一种类型。如果不积极治疗，病人常在3～6个月内死亡。恶性高血压相当少见，大约每100个高血压患者中有一个，不过在黑人中发生率是白人的数倍，男性多于女性，社会经济状况较差的人群发生率高于社会经济状况较好的人群。恶性高血压是一种急症。

血压调控

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。

肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压；肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

由于肾脏在血压的控制中有重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。

血压的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血压下降导致肾素(一种肾脏酶)的释放(1)。

肾素(2)使血管紧张素激活(3)，后者是一种激素，它能使小动脉壁肌肉收缩从而使血压升高。

血管紧张素也触发肾上腺分泌一种激素即醛固酮(4)，使肾脏潴盐(钠)并排出钾。钠离子使体内水分潴留，增加血容量使血压升高。

成人血压分类

当收缩压和舒张压分别属于不同类别时，以较高的类别作为血压分类的级别。例如，160/92归于Ⅱ期高血压，而180/120 则归为Ⅳ期高血压。血压是低于120/80发生心血管问题的危险性最小。然而，血压过低必须认真检查。

【病因】

大约90%的高血压患者没有明确的原因存在，这种高血压称为“原发性高血压”。原发性高血压的发生可能为多种因素作用的结果。心脏和血管的多种改变同时存在可能使血压升高。

知道病因的高血压称为“继发性高血压”。大约5%～10%的高血压患者由肾脏疾病引起；大约1%～2%的高血压患者可能是体内激素异常或服用了某些药物(如口服避孕药)。一种少见的引起高血压的疾病是于肾上腺的嗜铬细胞瘤，这是一种能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的肿瘤。

那些有遗传倾向的敏感个体，肥胖、活动量小、紧张以及过量饮酒和食盐摄入过多等对其高血压的发生都可能起一定的作用。紧张可以使血压暂时升高，一旦压力解除，血压通常会恢复正常。这可以解释所谓的“白大衣性高血压”，病人一到诊所就诊由于紧张就会引起血压升高到足以诊断高血压的水平，但在其他时间血压则是正常的。有人认为对敏感的人，这种暂时性血压升高最终可能发展为永久性高血压，即使不再存在紧张和压力。这个理论目前并未能得到证实。

【症状】

在大多数患者，高血压不引起症状。尽管有一些症状普遍认为与高血压有关，如头痛、鼻衄、头晕、面色潮红以及疲乏等，但同样的症状也常常发生在没有高血压的个体。

严重高血压患者或长期患高血压未得到治疗，由于大脑、眼、心脏和肾脏的损害可以出现头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状。偶尔，严重高血压患者由于大脑的水肿，出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”，需要立即处理。

【诊断】

静坐或平卧5分钟后测得的血压≥140/90mmHg认为有血压增高，但不能依据单次测定的血压读数作出高血压的诊断。有时，甚至有几次血压读数升高也不能诊断为高血压。如果一个人的初次血压读数增高，应该再重复测定一次，在随后两天内的不同时间至少再测定两次，以证明血压增高确实是持续存在。血压的测定不仅能确定高血压的存在，而且能判断高血压的严重程度。

诊断高血压后，需要进一步检查高血压对一些重要脏器，特别是血管、心脏、大脑和眼的影响。视网膜是医生唯一能够直接观察高血压对小动脉损害情况的部位。视网膜小动脉的损害与全身其他小动脉(如肾脏)的损害一致。医生须借助眼底镜才能检查眼底视网膜。通过对视网膜病变程度的观察，能够初步了解高血压的严重程度。

心电图和X线胸片有助于显示高血压患者心脏的改变，特别是由于心脏负荷增加(高血压时心脏泵血阻力增加)而导致的心脏肥大。超声心动图是发现这些改变的最好的方法。听诊器可闻及一个异常的心音(第四心音)，它是高血压引起的最早的心脏改变。

病人尿液的检测可以发现高血压肾脏损害的早期证据，如小便中检出红细胞和白蛋白，可能提示存在肾脏损害。

尽管只有大约10%左右的高血压患者可能发现病因，医生通常也要尽力去找寻，对年轻的高血压患者尤其重要。血压越高，患者越年轻，就更要寻找可能的病因，包括肾脏的X线和放射性同位素检查、胸部X线以及血液和尿液中某些激素的测定等。

要确定可能存在的肾脏问题，首先要了解病人的病史，注意以前肾脏病变的证据。体格检查时，要轻柔仔细地检查腹部肾脏区域，腹部听诊检查是否有肾血管杂音(血液流过狭窄的肾血管时产生的杂音)。小便标本送实验室进行分析，如有必要还应作肾脏的X线检查或超声扫描。

当高血压由嗜铬细胞瘤引起时，小便中肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物明显升高。这些激素通常引起头痛、焦虑、心悸、过度呼吸以及面色潮红或苍白等症状。

常规检查有时可能发现一些罕见的高血压病因，如血钾浓度测定有助于“醛固酮增多症”(见第146节)的诊断，测量四肢血压水平有时可以发现主动脉缩窄的存在。

【预后】

未经治疗的高血压患者早年发生心脏疾病(如心力衰竭、心肌梗死等)、肾脏衰竭和脑卒中等的危险增加。高血压是脑卒中发生最重要的危险因素，也是心肌梗死的三个主要危险因素之一；另外两个是吸烟和血胆固醇水平增高。抗高血压治疗可以明显降低发生脑卒中和心力衰竭的危险。对高血压的治疗也能降低(尽管不很显著)发生心肌梗死的危险。未治疗的恶性高血压患者约有５％以上在一年后死亡。

【治疗】

原发性高血压不能治愈，但可通过治疗得到很好的控制，防止并发症发生。由于高血压本身多无症状，因此医生总是尽量避免使用引起病人不适和干扰患者生活方式的治疗方法。通常在药物治疗之前先试用一些其他疗法。

超重的高血压患者应将体重降到理想水平。糖尿病、肥胖或高血浆胆固醇患者，改变饮食结构对于他们心血管系统健康相当重要。每日钠离子的摄入量减少到2.3g以下或氯化钠摄入量低于6g(同时要保证钙离子、镁离子和钾离子足够摄入)以及每日饮酒量少于啤酒720ml、葡萄酒240ml或100标准度威士忌酒60ml，有时不必使用降压药就可能降低升高的血压。适当的有氧运动有一定帮助。原发性高血压患者血压控制后没有必要长期限制他们的活动。吸烟者应戒烟。

通常，医生建议高血压患者在家中监测血压。那些自己监测血压的患者能更好地接受医生的治疗建议。

药物治疗

事实上，任何高血压患者都能使用各种各样的药物来控制血压，但治疗应该个体化。病人和医生之间最好能进行协商共同拟定一个治疗计划，以便获得最有效的治疗效果。

专家们对高血压治疗中降压幅度以及对轻度高血压(Ⅰ期高血压)是否或何时给予降压治疗等问题尚未形成一致的认识。但对血压升高幅度越大危险性越大(甚至在正常的血压范围之内)的认识是一致的。因此有些专家主张任何程度的血压升高都应予以治疗，升高的血压下降越多，预后越好。但另外一些专家认为血压降低到一定水平以下将会增加心肌梗死和猝死的危险，尤其是对有冠心病的患者更是如此。

不同降压药物的降压机制不同。一些医生在用药物进行降压治疗时使用所谓“阶梯疗法”，即开始治疗时使用一种降压药物，必要时再加用其他降压药。而另外一些医生更喜欢用“顺序疗法”，即给予一种药物，如无效就停用并换用另一类的药物。在药物选择中，常要考虑如下几个因素：年龄、性别、种族、高血压的严重程度、是否存在其他问题如糖尿病和高血浆胆固醇等以及药物费用。治疗过程中应监测药物的安全性。

大多数人在治疗过程中没有任何不适。但应知道任何降压药都有一定的副作用。因此，当副作用发生时，病人应立即告诉医生，以便可以调整剂量或改换另一种药物。

噻嗪类利尿剂是最常用的一线降压药。利尿剂有助于肾脏排出体内的钠盐和水分，降低血容量从而降低血压。利尿剂也能引起血管的扩张。由于利尿剂导致钾离子从尿液中丢失，因此常在使用利尿剂的同时予以补钾制剂或同时服用保钾制剂。利尿剂更适合应用于黑人、老年人、肥胖者和有心衰或肾衰的高血压患者。

肾上腺素能阻滞剂——是一组能阻断交感神经系统作用的药物，包括：α阻滞剂、β阻滞剂和α、β阻滞剂(柳胺苄心定)等。β阻滞剂(最常使用的是肾上腺素能阻滞剂)特别适用于白人、年轻人和发生过心肌梗死或有快速性心律失常的患者以及心绞痛或周期性偏头痛患者。

血管紧张素转换酶抑制剂通过对动脉血管的扩张来降低血压。这类药物特别适用于白人、年轻人、心力衰竭患者、由于慢性肾脏疾病或糖尿病性肾病导致的蛋白尿患者以及服用其他药物出现较多副作用的患者。

血管紧张素Ⅱ阻滞剂通过与血管紧张素转换酶抑制剂相类似(但作用更为直接)的机制产生降压作用。该类药物的副作用较少。

钙拮抗剂通过一种完全不同的机制使血管扩张。他们尤其适用于黑人、老年人和心绞痛患者、某些类型的快速心率或周期性偏头痛者。最近的研究报告提示，使用短效钙拮抗剂有可能增加死于心肌梗死的危险性，但尚无证据显示使用长效制剂也有类似的危险。

直接血管扩张剂也是通过其他机制来使血管扩张。该类药物几乎从不单独使用，而常在其他药物不能有效降低血压时才使用。

高血压急症如恶性高血压，需要立即降压。有几种药物能产生快速的降压作用，这些药物多从静脉给予，包括二氮嗪、硝普钠、硝酸甘油和柳胺苄心安。心痛定是一种钙拮抗剂，它有作用快速和能口服的优点，但它有可能导致较严重的低血压发生，因此，服用此药时应予以严密的监护。

继发性高血压的治疗

继发性高血压的治疗取决于引起高血压的基础病因。治疗肾脏疾病有可能使血压降到正常，至少能使血压下降，因此药物治疗通常有效。肾动脉狭窄患者可以通过介入治疗(狭窄动脉的球囊成形术)使狭窄的血管扩张，或进行外科手术搭桥治疗血管狭窄。通常，经过介入或手术治疗能治愈此种类型的高血压。由肿瘤导致的高血压(如嗜铬细胞瘤)者，外科手术摘除肿瘤是根本的治疗方法。

继发性高血压的部分原因

肾脏疾病

肾动脉狭窄

·肾盂肾炎

·肾小球肾炎

·肾脏肿瘤

·多囊肾(通常是遗传性的)

·肾外伤

·放射治疗对肾的损伤

·激素异常

·醛固酮增多症

·库欣综合征

·嗜铬细胞瘤

药物

口服避孕药

·皮质类固醇

·环孢菌素

·红细胞生成素

·可卡因

·酗酒

·尼古丁过量

其他原因

主动脉狭窄

·先兆子痫引起的妊娠并发症

·急性间歇性卟啉症

·急性铅中毒

第26节　动脉粥样硬化

什么是动脉粥样硬化？

动脉粥样硬化是较少见的一种动脉硬化类型，主要影响小动脉壁的内层和中层。该病主要发生在高血压患者。

动脉硬化是动脉管壁增厚和失去弹性的许多疾病的总称，其中最常见且最为重要的疾病是动脉粥样硬化，表现为在动脉壁内层脂质沉积。

粥样硬化能够影响大脑、心脏、肾脏、其他重要脏器和四肢的动脉管壁。当粥样硬化发生在大脑的供血动脉(颈内动脉)时可能会造成脑卒中，而粥样硬化发生在心脏的供血动脉(冠状动脉)时，则可能发生心肌梗死。

在美国和大多数西方国家，粥样硬化已成为疾病和死亡的首位原因。单在美国，1992年该病就造成大约100万人死亡，高出死于癌症的2倍以上，且是意外死亡的10倍。尽管医学上进展很快，但目前死于冠心病和粥样硬化性脑卒中的人比死于其他原因的总和还要多。

【病因】

当单核细胞(一种白细胞)从血流中迁移入动脉壁并转变为富含脂肪物质的细胞时就开始了粥样硬化过程。这些载脂单核细胞的堆积引起动脉内层出现补丁样的增厚。每一个增厚的区域(称为粥样化斑)内充满了奶酪样的松软的物质，它们主要由胆固醇、平滑肌细胞和结缔组织细胞组成。粥样化斑块可以分布于整个中等和大动脉，但通常位于动脉分支处。血液流动在此处形成的持续湍流损伤了动脉壁，使其更容易形成粥样化斑块。

受到粥样化影响的动脉失去了它应有的弹性，并且随着粥样化斑块的逐渐长大，动脉管腔变得狭窄。随着时间的推移，钙盐沉积在粥样硬化斑内，使其易碎性增加，容易发生斑块破裂。血液进入破裂的斑块内后，使其变得更大，从而导致动脉管腔更为狭窄。脂肪类物质可以从破裂的斑块中溢出并引起血凝块的形成(血栓形成)。血凝块的形成可以进一步加重管腔的狭窄甚至完全阻断动脉。或者血凝块碎裂脱落并随着血液流走，造成其他血管的阻塞(栓塞)。

【症状】

通常在动脉出现严重狭窄或突然阻塞以前，动脉的粥样硬化不会出现症状。粥样硬化形成的部位决定了所发生的症状；因此症状可以是心脏、大脑、肾脏或全身其他部位病变的反应。

当粥样硬化导致动脉严重狭窄时，该血管供血区域组织不能获得足够的富氧血液供应。动脉狭窄的第一个症状可能是当供血不能够满足组织需要时出现的疼痛或痉挛。例如，运动时心脏供血不足导致胸痛(心绞痛)的发生；或散步时由于下肢供血不足而出现下肢痉挛性疼痛(间歇性跛行)。典型情况下，这些症状是逐渐发生的，这反映了粥样斑导致动脉血管的狭窄逐渐加重的过程。然而，当发生粥样硬化斑块破裂时症状发生或加重可以突然出现。

【危险因素】

高血压、高血浆胆固醇、吸烟、糖尿病、肥胖、缺乏锻炼(缺少运动)以及高龄等因素使发生动脉粥样硬化的危险增加。家族中如果有年轻时就发生动脉粥样硬化近亲的人，发生动脉粥样硬化的危险性增加。男性的危险性高于女性，但闭经后女性的发生率逐渐增加并最终与男性相等。

阵发性血红蛋白尿(一种遗传病)患者甚至可以在年轻时就有严重的动脉粥样硬化斑形成。这种疾病可以累及许多动脉，但较少影响到供应心脏的冠状动脉。相反，在家族性高胆固醇血症(另一种遗传病)患者，极度增高的血浆胆固醇浓度更多在冠状动脉内形成粥样化斑块。

动脉粥样硬化的发生

白细胞(单核细胞)从血液进入动脉壁，形成含有大量脂质的细胞，开始动脉粥样硬化。随着时间的推移，动脉内层逐渐形成增厚的粥样斑块。

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【预防和治疗】

要预防粥样硬化的发生，应该尽可能地减少那些可控制的危险因素，如血浆胆固醇水平增高、高血压、吸烟、肥胖和缺乏锻炼等。因此根据特定个体的危险因素采取相应的预防措施，如降低胆固醇水平、降低血压、戒烟、减轻体重和开始运动锻炼计划等。值得庆幸的是，这些措施都互为补充。例如，运动减轻体重，体重的下降又有助于降低血浆胆固醇和降低血压。戒烟有助于降低血浆胆固醇和控制血压。

存在心脏高危因素个体，吸烟尤其有害。吸烟降低了“好”胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇)浓度而增加了“坏”胆固醇(低密度脂蛋白胆固醇)水平。吸烟也能增加血液中一氧化碳的浓度，而一氧化碳使动脉壁受到损伤的危险性增加。同时吸烟还能使本已受到粥样硬化损害的动脉收缩，从而导致流向组织的血流量进一步减少。此外，吸烟增加血液凝固的倾向性，因此增加了发生周围动脉疾病、冠状动脉疾病、脑卒中和手术后移植动脉阻塞等的危险性。

吸烟对冠状动脉疾病的危险性直接与每日吸烟量有关。已戒烟者发生冠心病的危险性只有继续吸烟者的一半，而不论戒烟前的吸烟历史有多久。戒烟也能降低冠状动脉搭桥术和心肌梗死的死亡率。戒烟还能降低已存在动脉粥样硬化的患者发生疾病和死亡的危险。

简言之，动脉粥样硬化最好的治疗是预防。当粥样硬化严重到引起并发症(心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、肾脏功能障碍、脑卒中和外周动脉阻塞等)的时候，医生必须对并发症进行治疗。

第27节　冠状动脉疾病

冠状动脉疾病是由于脂肪沉着堆积在冠状动脉内膜细胞内并导致血流阻塞的疾病。

在两条主要冠状动脉(包绕于心脏表面并给心脏供血)的大分支中，脂质沉积逐渐扩展，这个过程称为动脉粥样硬化。形成的粥样斑块凸向动脉管腔，使动脉管腔狭窄。当粥样斑块逐渐增大时，部分可以发生破裂并进入血流，或在其表面形成小血凝块。

要保证心脏收缩和泵血功能正常，心肌需要从冠状动脉持续获得富氧血液。但当冠状动脉发生梗阻时，心肌发生缺血(血供不足)，导致心肌损害。引起心肌缺血的最常见原因是冠状动脉疾病。冠状动脉疾病的主要并发症是心绞痛和心肌梗死。

所有种族的人都可能受到冠状动脉疾病的影响，但在白种人中该病的发生率极高。但与生活方式相比，种族本身似乎并不是一个主要的危险因素。高脂饮食、吸烟和习惯静坐的生活方式等会增加发生冠状动脉疾病的危险。

在美国，心血管疾病是死亡的第一位原因，而冠状动脉疾病则是心血管疾病中最常见的疾病。男性死亡率高于女性，特别是在35～55岁这个年龄段中更是如此。55岁以后，男性死亡率逐渐下降，而女性死亡率继续升高。与白人相比，60岁以前黑人男性死亡率更高；而黑人女性，死亡率高于白人的现象要持续到75岁。

冠状动脉内脂质沉积

冠状动脉内脂质沉积后，血流量减少，心肌摄取的氧下降。

心绞痛

心绞痛是由于心肌缺血缺氧引起的一种短暂的胸痛或心前区压榨感。

心脏对氧的需要取决于心脏工作负荷(心脏跳动的速度和强度)。体力活动和情绪激动时心脏工作负荷增加，因此心脏对氧的需求增加。有动脉狭窄或阻塞时，流向心肌的血液不能增加以满足心肌的需要，从而导致心肌缺血，出现胸痛。

【病因】

通常，心绞痛发生在冠状动脉疾病，但也可见于其他原因，如主动脉瓣异常，特别是主动脉瓣狭窄、主动脉瓣回流以及肥厚型主动脉瓣下狭窄。由于主动脉瓣与冠状动脉入口处毗邻，因此这些异常可以减少流向冠状动脉的血流量。动脉痉挛(突然的暂时性的动脉狭窄)也可导致心绞痛的发作。严重的贫血减少了心脏的供氧，能引起心绞痛。

【症状】

并非所有心肌缺血者都出现过心绞痛发作。无心绞痛发作的心肌缺血称为“隐匿性心肌缺血”。这种隐匿缺血的原因尚不了解。

多数情况下，人们感觉到的心绞痛是发生在胸骨后的一种压榨感或疼痛感。疼痛也可以发生在左肩部并沿着左上肢内侧向下放射；也可以向背部、咽喉部、下颌、牙齿以及偶尔沿右上肢向下放射。许多患者描述这种症状的发作更多是不适感而不是疼痛。

典型的心绞痛发作常由体力活动诱发，疼痛只持续数分钟，且休息时可缓解。一些人可能会预感到心绞痛的发作，而另一些人心绞痛是突然发作，没有预报。通常，饭后运动及寒冷的天气都可以加重心绞痛。在风中行走或从温暖的环境刚进入寒冷环境时可发作心绞痛。情绪紧张也可以诱发或加重心绞痛。有时，在休息状态下强烈的情绪波动或在睡眠中作恶梦也可以导致心绞痛发作。

变异型心绞痛由心脏表面较大的冠状动脉痉挛引起。这类心绞痛的特点是在休息时发作而不是在活动时发作，发作时心电图有某些改变。

不稳定型心绞痛是指症状特征发生改变的心绞痛。对于一个特定的个体，心绞痛发作的特征通常相对稳定，这些特征发生改变，如疼痛程度更严重、发作更频繁、活动较少或休息时也出现心绞痛等都是一种严重情况。这些症状的改变通常反映了冠状动脉疾病发展迅速。发生的原因是粥样斑块破裂或血栓形成导致冠状动脉的梗阻加重。此种情况下发生心肌梗死的危险相当高。不稳定型心绞痛是一种急症情况。

【诊断】

诊断主要依据患者本人对症状的叙述。心绞痛发作间歇期甚至在发作期间，体格检查或心电图可能只有很少异常改变。发作时，心率可稍有增加，血压也可能有轻度的上升。有时可以在心前区闻及特征性的心音改变。典型发作时，心电图上可有改变，但甚至是严重冠状动脉疾病患者，在心绞痛发作间歇期心电图也可能是正常的。

当症状典型时，诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。

运动负荷试验有助于评价冠状动脉疾病的严重程度以及心脏对缺血的反应能力；也有助于确定是否需要进行冠状动脉造影检查或外科手术。

放射性核素成像与运动负荷试验结合提供有关心绞痛的信息。放射性核素显像不仅能证实缺血存在，而且能确定受累心肌的范围和损害程度以及显示到达心肌的血流量。

运动心动图是一种通过发射超声来获得心脏图像的检查手段(即超声心动图)。该项检查是无创性的，能够显示心脏的大小、心肌活动情况、通过心脏瓣膜的血流以及瓣膜的功能。分别在静息时和峰运动时进行该检查。当存在缺血时，左室心肌壁泵血活动出现异常。

冠状动脉造影当冠状动脉疾病或心肌缺血不能肯定时，有必要进行冠状动脉造影。大多数情况下，该项检查用于确定冠状动脉疾病的严重程度以及评价患者是否需要手术治疗以改善心肌的血供，包括冠状动脉搭桥术和冠状动脉成形术。

少数患者，尽管有典型的心绞痛发作及异常的运动负荷试验，但冠状动脉造影却不能证实冠状动脉疾病的存在。部分病人可能是心肌内小动脉狭窄，但仍有相当多的问题尚不清楚。部分专家将这种异常称为“X综合征”。通常硝酸酯类药物或β阻滞剂能够改善这类综合征的症状。X综合征患者的预后较好。

连续心电图监测即Holter监测，能够揭示隐匿性心肌缺血存在。医生们对隐匿性心肌缺血的意义还有争论，但总的看来，冠状动脉病变的严重程度决定了隐匿性心肌缺血的程度以及患者的预后。动态心电图也有助于诊断变异性心绞痛，因为它能记录下静息时发生心绞痛发作时心电图的特征性变化。

血管造影(动脉内注入显像剂后进行X线摄影)有时可以确定没有粥样硬化斑块的冠状动脉痉挛。在血管造影时，有时需要使用某些能诱发冠状动脉痉挛的药物。

【预后】

影响心绞痛患者预后的主要因素包括：年龄、冠状动脉病变的范围、症状的严重程度以及心肌的功能状况。受累冠状动脉越多或动脉阻塞越严重，则预后越差。对于稳定型心绞痛以及心功能正常的患者预后好。心脏泵血能力下降，心绞痛的预后明显恶化。

【治疗】

治疗的目的是：预防冠状动脉疾病、延缓疾病的进程和通过对已知病因(危险因素)的处理期望病变逆转。主要的危险因素如高血压和高胆固醇血症等应予以恰当的治疗。在冠状动脉疾病中吸烟是最重要的可预防的危险因素。

心绞痛的治疗部分取决于症状的严重程度和稳定性。当症状为轻、中度且处于稳定状态时，对危险因素进行干预并使用药物治疗可能最有效。当症状迅速加重时，应住院并用药物治疗。如果通过药物治疗、饮食控制以及改变生活方式仍不能改善症状，应考虑进行冠状动脉造影检查确定是否需要进行冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术。

稳定型心绞痛的治疗

治疗的目的是防止或减轻心肌缺血缓解症状。常用的药物有四类：β阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂和抗血小板药物。

β阻滞剂可以阻断或干扰肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和其他器官的作用。它能降低静息时心率，运动时限制心率增加；因而减少心脏需氧量。已经证明β阻滞剂和硝酸酯类药物能减少心肌梗死和猝死的发生率，改善冠心病患者的远期预后。

硝酸酯类，如硝酸甘油，能扩张血管壁。短效或长效硝酸盐制剂都可应用。舌下含化硝酸甘油片能在1～3分钟之内缓解心绞痛；这种短效硝酸盐制剂的作用可以持续约30分钟左右。慢性稳定型心绞痛患者应随身携带硝酸甘油片剂或喷雾剂。在进行一些预先知道可能会诱发心绞痛发作的活动前服用一片硝酸甘油可能有一定的预防作用。各种用药方式中以舌下含化最为常用。长效硝酸盐制剂每日服用1～4次。硝酸盐的贴剂和糊剂经由皮肤吸收，作用持续时间可长达数小时。经常在使用长效硝酸盐制剂后不久药效就可能减弱。大多数专家建议为维持长效硝酸盐制剂的疗效必须间歇停药8～12小时。

钙离子拮抗剂可以防止血管的收缩并能解除冠状动脉痉挛，对变异性心绞痛也有效。有些钙离子拮抗剂，如硫氮唑酮和异搏定，还能减慢心率。与β阻滞剂合用能防止心动过速发作。

抗血小板药物如阿司匹林，也可用于心绞痛患者。血小板是血循环中的一种细胞碎片，它在血凝块形成以及血管对损伤的反应中有重要作用。但当血小板在动脉壁的粥样斑块上发生积聚时可导致血栓形成，使动脉变得更为狭窄并导致心肌梗死的发生。阿司匹林可与血小板不可逆结合，阻止血小板在动脉壁上积聚。因此，阿司匹林能够降低冠状动脉疾病的死亡危险。对大多数的冠状动脉疾病患者推荐使用小儿剂量或半成人剂量或成人剂量阿司匹林。对阿司匹林过敏者，可另选用其他替代品如噻氯匹定等。

不稳定型心绞痛的治疗

通常不稳定型心绞痛患者应入院治疗。住院期间能对药物治疗密切监护。如有必要还可以进行其他治疗。应用药物降低血液发生凝结的倾向。可以选择使用肝素(一种抗凝剂)或阿司匹林。另外，β阻滞剂和静脉使用硝酸甘油可以降低心脏的工作负荷。如果药物治疗无效，必要时应考虑进行冠状动脉搭桥术和成形术。

冠状动脉搭桥术这种手术对于病变范围不太广泛的心绞痛和冠心病有很好的疗效，它能够改善运动耐量、减轻症状和减少药物的需要量。

搭桥术对于药物治疗效果不佳但心功能正常、以前从未发生过心肌梗死，没有能影响手术预后的其他疾病(如慢性阻塞性肺病)等的严重心绞痛患者尤为适用。这类患者，非急诊手术发生死亡的危险低于1%，手术中发生心肌损害(如心肌梗死)的危险低于5%。手术可以使约85%患者的症状得到完全的或明显的缓解。然而，对于那些已有心脏泵血功能下降(左室功能降低)者、以前发生过心肌梗死心肌已有损害的患者以及存在其他心血管疾病患者，手术的危险性大大增加。

搭桥术是将静脉或动脉作为移植体跨过血管梗阻区域连接于主动脉和冠状动脉的一种手术。移植体所用静脉通常取自下肢。大多数外科医生也使用动脉作为移植体。这条动脉移植体通常取自胸骨后。这些动脉很少发展为冠状动脉疾病，其中约90%的动脉在手术后10年仍然能良好工作。静脉移植体在手术后可能逐渐发生梗塞，约1/3以上的移植体在手术后5年左右完全阻塞。除了缓解症状外，搭桥术也能改善某些病人(尤其是严重病变患者)的预后。

冠状动脉成形术病人接受冠状动脉成形术的适应证与搭桥术相似。由于冠状动脉狭窄的部位、长度、钙化程度或其他状况的不同，并非所有的冠状动脉阻塞者都适合作冠状动脉成形术。因此，医生们应该仔细评价患者是否应施行这种手术。

冠状动脉成形术

穿刺大动脉(通常是股动脉)，将一尖端带有球囊的导管通过动脉系统，放置到阻塞的冠状动脉处。然后使球囊膨胀，将粥样斑块压向动脉壁扩张狭窄的动脉。

操作时首先用一较大的穿刺针穿刺外周动脉，一般是穿刺股动脉(位于大腿根部)。然后将一根长的引导钢丝通过穿刺针放入动脉系统，经过主动脉最后定位在梗阻的冠状动脉处。沿着引导钢丝将顶端带有一个球囊的导管放置在冠状动脉病变处。然后扩张球囊持续数秒钟。球囊扩张和缩小过程可以重复数次。由于球囊扩张暂时性阻断了冠状动脉的血流，因此进行此项操作时应密切监护。血流暂时性阻断可以造成一些病人的心电图改变或出现心肌缺血的症状。扩张的球囊压缩了梗阻血管的粥样斑块、使动脉扩张，撕裂了部分动脉壁内层。血管成形术可以明显地减轻动脉阻塞。

血管成形术的死亡率约为1%～2%，心肌梗死发生率约为3%～5%。约2%～4%的病人术后需进行急诊冠状动脉搭桥术。大约20%～30%的患者在血管成形术后6个月内(常常在术后最初几周内)发生冠状动脉再度梗阻。通常，血管成形术可再次进行，并且能控制冠状动脉疾病相当长的时间。为了保持血管成形术后冠状动脉通畅，目前使用一种新的装置即支架(一种金属丝网)，在扩张狭窄血管后将支架置入动脉内。置入支架可以明显降低(减少一半)血管成形术后发生再狭窄的危险。

有几项研究对血管成形术和药物治疗的效果进行了对比。血管成形术的成功率被认为与冠状动脉搭桥术的成功率相似。在一项将血管成形术与冠状动脉搭桥术进行比较的研究中显示，血管成形术后的恢复时间短于搭桥术，在两年半的随访中，它们的死亡率和心肌梗死发生率相似。

新的清除粥样斑块的技术目前尚在研究评价当中。然而，这些新技术、搭桥术和血管成形术都只是直接针对纠正梗阻的机械手段，它们不能治疗疾病的根源。要全面改善预后，需要减少疾病的危险因素。

胆固醇与冠心病

随着血液中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量的增加，发生冠心病的危险增高。而血中高密度脂蛋白胆固醇增加使发生冠心病的危险下降。

饮食影响总胆固醇水平，因而也影响冠心病危险率。传统美国饮食能增加胆固醇水平。改变饮食(必要时服用药物)可降低胆固醇水平。总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低可以减缓或逆转冠心病进程。

有其它冠心病危险因素的病人，降低低密度脂蛋白胆固醇受益最大。这些危险因素包括：吸烟、高血压、肥胖、不爱运动、高甘油三酯水平、遗传易感性以及雄激素。戒烟、降低血压、减轻体重和增加运动量将减少患冠心病的危险性。

心肌梗死

心肌梗死是一种急症。它是由于供给某部分心脏的血液突然急剧减少或完全中断，导致心肌因缺血而坏死。

【病因】

当冠状动脉阻塞严重地减少或完全中断流向心脏某一区域的血流时，将会发生心肌梗死。如果心肌血供完全阻断或明显减少持续超过数分钟，则心肌组织将发生坏死。

心肌梗死发生后心脏的泵血功能直接与损伤组织(梗死组织)的范围和部位有关。由于每一支冠状动脉各自供应特定的心脏区域，因此心肌损伤的部位取决于哪一支血管发生梗阻。如果一半以上的心肌组织损伤，将不能维持心脏功能，发生严重的障碍和死亡。有时甚至心肌组织损伤范围并不广泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足够的血液，导致心衰或休克。损伤的心脏逐渐增大来部分代偿心脏泵功能下降(增大的心脏收缩更有力)。心脏增大也反映了心肌本身的损伤。心肌梗死发生后心脏长大者的预后比心脏正常者差。

血栓是冠状动脉阻塞最常见的原因。通常，由于粥样斑块存在已有冠状动脉部分狭窄。粥样斑块发生破裂或撕伤，加重阻塞。同时破裂的粥样斑块也促进了血栓形成。粥样斑块破裂不仅限制了血液在动脉内流动，而且引起血小板粘附集聚，进一步促使血栓形成。

引起心肌梗死的一个少见的原因是来自于心脏本身的血栓的栓塞。有时血栓在心脏内形成，碎裂下来的小血块随血液流到冠状动脉导致冠状动脉阻塞。另一个少见的原因是冠状动脉痉挛引起的冠脉血流阻断。痉挛可以由于药物(如可卡因等)或吸烟引起，但有时原因不明。

【症状】

大约2/3的患者在心肌梗死发生前数日内有间歇性胸痛、气促和乏力等症状。甚至于在体力活动越来越少的情况下，胸痛发作的频率仍然增加。这种不稳定型心绞痛最终发展成为心肌梗死。通常最常见的症状是胸部中份发生的疼痛，这种疼痛可以向背部、下颌或左肩部扩散或放射；较少见的情况下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一个或多个部位发生，并不总是发生在胸部。心肌梗死时的胸痛与心绞痛相似，但通常疼痛更为剧烈、持续时间更长且不能被休息或服用硝酸甘油所缓解。少见的情况，疼痛发生在腹部，常与消化系统疾病相混淆。

其他的症状包括晕厥以及心悸。不规则心跳(心律失常)可以严重干扰心脏泵血能力，甚至心脏停止有效的泵血(心搏停止)，导致病人意识丧失和死亡。

心肌梗死时，患者变得烦躁、多汗、焦虑以及濒临死亡的感觉。嘴唇、手和脚的颜色可以轻度变蓝。老年人可能出现定向障碍。

大约1/5的心肌梗死患者只有轻微的症状甚至没有症状。这种隐匿性心肌梗死只有在常规心电图检查时才能被发现。

心肌梗死的并发症

心肌梗死患者可能发生下列并发症：

心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎

心肌破裂：由于损害的心肌变得薄弱，有时在心脏泵血作用的压力下会发生破裂。在心肌梗死期间或以后心脏有两部分特别薄弱：心肌壁和控制心脏二尖瓣开闭的心肌。如果这些心肌发生破裂，相应的瓣膜失去正常功能，导致突发的、严重的心力衰竭。

心肌破裂可发生在室间隔或游离壁心肌。间隔的破裂有时可以行外科修补术，而游离壁的破裂总是导致病人迅速死亡。

更常见的是，梗死后的心肌组织尽管没有破裂，它们亦不能正常地舒缩。损害的心肌组织被僵硬的纤维化瘢痕组织代替，只能有很小的收缩或根本没有收缩。有时，心脏收缩时，部分心肌出现扩张或膨胀。血管紧张素转换酶制剂可减少该异常区域扩展。

损伤的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨胀瘤(室壁瘤)。从心电图异常可怀疑其存在，但需作超声心动图确诊。这些室壁瘤不会破裂，但其存在能导致心律失常并降低心脏的泵血能力。由于室壁瘤内血液流动更缓慢，因而在心室腔内更易形成血栓。

血栓：20%～60%的心肌梗死患者心脏内有血栓形成。其中约5%患者，血栓碎裂，经动脉系统流向全身小动脉，导致脑部小动脉阻塞(脑卒中)或其他器官阻塞。超声心动图可检出心脏内血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝剂如肝素和华法林来防止血栓形成。这类药物常在心肌梗死后持续服用3～6个月。

【诊断】

任何时候，35岁以上的男性或50岁以上的女性主诉为胸痛时，都应考虑到心肌梗死的可能性。但是另外几种疾病可以出现与心肌梗死类似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痉挛、消化不良以及创伤或运动后的胸部肌肉紧张等。心电图和某些血液学检查可以在心肌梗死数小时内作出诊断。

心电图是怀疑心肌梗死时首先进行的最重要的检查手段。在许多情况下，心电图能立即提供心肌梗死的诊断依据。在心电图上可以出现几种异常，主要取决于心肌坏死的面积、范围和部位。如果患者既往心电图已表现出心脏异常，就不易检测出新发生的心肌损害。如果轻微的心电图改变在数小时内恢复正常，心肌梗死的可能性较小，某些血液学和其他的检测手段可以帮助明确诊断。

测定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的诊断。正常情况下肌酸磷酸激酶(CK-MB)存在于心肌，当心肌发生损伤时该酶释放入血。心肌梗死发生后6小时内该酶的血浓度升高，并持续存在36～48小时。住院病人通常要检测血液中CK-MB水平，并在入院的头24小时内每6～8小时检测一次。

当心电图和CK-MB检测都不能提供足够的诊断信息时，有必要进行超声心动图或放射核素心肌显像等检查。超声心动图可以发现左室部分肌壁活动减弱，这提示存在心肌梗死的心肌损伤。放射核素心肌显像可以发现心脏某一区域的血流持续减少，这多由于心肌坏死后的瘢痕影响。

【治疗】

心肌梗死是一种急症。半数心肌梗死的死亡病例发生在症状出现后的头3～4小时内。治疗开始越早，病人存活的机会越大。任何怀疑心肌梗死的病例都应严密心脏监护。

凡怀疑有心肌梗死的病人都应收入特别的心脏监护病房(CCU)。在CCU中，应密切监测病人的心律、血压以及血氧饱和度以评价心肌损害程度。在CCU中工作的护士应受过特殊的训练并能处理心脏急症。

早期治疗

通常，立即给予阿司匹林片嚼服，减少冠状动脉内的血栓，提高病人的存活机会。用β阻滞剂来减慢心率和减弱心脏的泵血力量，可降低心脏的工作负荷，局限组织坏死的范围。

通过面罩或鼻导管给氧。氧气的给予可以提高血液中的氧分压，从而增加心脏的供氧量，减少心肌组织的损伤。

如果冠状动脉阻塞能被迅速解除，有可能挽救心脏组织。溶栓药物如链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活物等能溶解冠状动脉血管内的血栓。为了保证疗效，应在症状发生后6小时内静脉使用。6小时后部分损害成为不可逆(永久性损害)，此时溶解血栓可能已没有帮助(但现今认为，即使在心肌梗死症状发生后12小时内使用也有良好的作用——译者)。大约60%～80%的患者，通过早期的治疗可以增加心脏血流量并缩小心肌损伤的面积。阿司匹林(阻止血小板积聚)和肝素(阻止血凝块形成)能增强溶栓治疗的疗效。

溶栓治疗可能引起出血，因此在胃肠道出血、严重的高血压、近期内发生脑卒中或心肌梗死发生前1个月以内进行过外科手术的患者一般不主张进行溶栓治疗。即使是老年患者，如果没有上述情况，溶栓治疗也是安全的。

某些心血管病治疗中心，用急诊冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术取代溶栓治疗。

如果使用增加冠状动脉血流量的药物不能缓解患者的疼痛和紧张情绪，应注射吗啡。吗啡也有镇静作用和降低心脏作功的作用。硝酸甘油能够缓解疼痛。通常首先静脉给药。

后期治疗

由于激动、体力活动和情绪紧张等因素可以加重心脏的工作负担，因此，应将病人安置于一安静的病房内，卧床休息数日。探视者只限于亲人和亲密的朋友。病人可以看电视，但电视节目内容应不引起病人紧张与激动。吸烟是冠心病和心肌梗死的主要危险因素。故在大多数医院内都不允许吸烟，CCU内严禁吸烟。

使用粪便软化剂和轻泻剂防止便秘。如果病人不能自己小便或医生需要准确了解小便排泄量，常留置尿管。

心肌梗死后常有神经过敏和抑郁症发生。神经过敏可以导致心脏负担加重，可以服用安定类药物。为处理心肌梗死后常出现的抑郁症和否认有病的情况，应鼓励患者、患者家属以及朋友多与医生、护士和社会工作者等交谈他们的感受。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)这种药物能减轻许多心肌梗死患者的心脏扩大。因此在心肌梗死发生数日后即常规给药。

【预后和预防】

大多数心肌梗死发生后仍能存活几天的患者有望完全恢复，但大约10%的患者仍然在1年内死亡，多数发生在头3～4个月。那些仍然存在心绞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危险性更高。

为评价患者是否存在更多的心脏问题或是否需要其他的治疗措施，可能要进行一些特殊的检查，例如，Holter监测，它可以记录患者24小时内的心电图改变，发现心律失常或隐匿性心肌缺血的发作情况。出院前后进行运动负荷试验有助于确定心肌梗死后患者恢复情况以及是否仍然存在心肌缺血。如果这些试验证实患者存在心律失常或心肌缺血，则需药物治疗。如果缺血持续存在，可能需要进行冠状动脉造影，了解是否有可能进行血管成形术或冠状动脉搭桥术。

许多医生推荐在心肌梗死发生后长期服用小儿剂量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因为阿司匹林能防止血小板形成血凝块，能将死亡和再发心肌梗死危险降低约15%～30%。对阿司匹林过敏的患者可以换用另一种血小板抑制剂，即噻氯匹定。医生也建议使用β阻滞剂。该药能使死亡危险降低约25%。心肌梗死越严重，这些药物的疗效越明显。然而并非所有的患者都能耐受药物的副作用，也非所有的人都能从中受益。

【康复】

心脏恢复是康复的重要部分。卧床2～3天以上就可能导致身体去适应作用，有时出现抑郁和无助感。除有并发症者外，单纯心肌梗死患者的活动应逐渐增加，可坐在椅子上休息、被动运动、在卧室内散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不紧张的工作或阅读。大多数患者在住院1周后可出院回家。

在随后的3～6周内，患者应逐渐增加活动量。大多数患者在出院后1～2周就可以恢复性生活。如果不发生气促和胸痛，出院6周后可以全面恢复工作。

心肌梗死发生后，医生应与患者讨论冠心病的危险因素，尤其是那些能改变的因素。戒烟减轻体重、控制血压、通过控制饮食或服用药物来降低血浆胆固醇浓度以及每日进行有氧锻炼等都有助于减少发生冠心病的危险。

第28节　周围动脉疾病

闭塞性动脉疾病包括可导致心肌梗死的冠状动脉疾病和周围动脉疾病。后者主要累及腹主动脉和它的主要分支及下肢动脉。其他的周围动脉疾病有伯格病、雷诺病和手脚发绀症。

多数周围动脉疾病的患者均有动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是指因脂质在动脉管壁内膜下沉积使动脉逐渐狭窄的一类疾病。然而，也可因其他原因如血栓导致动脉部分或完全闭塞。动脉狭窄，所供血的区域没有足够的血液供应，可导致突然的(急性)或逐渐发生的(慢性)局部缺血。为了有效的预防周围动脉疾病，应降低动脉粥样硬化的危险因素如吸烟、肥胖、高血压及高胆固醇血症。糖尿病也是周围动脉疾病的主要原因之一，有效控制糖尿病可推迟动脉疾病的发生。一旦发生周围动脉疾病，治疗主要是针对其并发症如行走时严重的腿部痉挛、心绞痛、心律失常、心衰、心肌梗死、脑卒中和肾功能衰竭。

腹主动脉及其分支

腹主动脉和它的主要分支可突然或逐渐闭塞。常见的急性、完全闭塞的原因有动脉血流带来的栓子栓塞动脉、动脉狭窄处形成血凝块(血栓形成)或动脉壁撕裂(主动脉夹层动脉瘤)。慢性闭塞的原因常为动脉粥样硬化；偶为动脉壁肌肉的异常增生及动脉外的包块压迫如动脉周围的肿瘤。

小肠血流供应阻断

肠道的大部分血液由肠系膜上动脉供给。当这支动脉阻断时，肠道组织将发生坏死。

【症状】

肠系膜上动脉是腹主动脉的主要分支，供应肠道的大部分血液。肠系膜上动脉急性、完全闭塞属急诊范畴。病人突然起病，有剧烈的腹痛。病初，常有呕吐及肠蠕动亢进；腹部触痛，但其程度通常不如主观感觉严重，且触痛范围广泛、定位不清；可有轻微的腹胀。起病初期，医生用听诊器在腹部听诊，可发现肠鸣减弱；以后，肠鸣消失。可有便血，起初仅通过实验室检查才能发现，不久肉眼可见血便。随着肠坏死，患者血压降低，然后进入休克。

肠系膜上动脉慢性狭窄的典型表现为餐后30～60分钟腹痛，因为此时食物消化需增加肠道的血供。疼痛较恒定，程度较重，多位于脐周。由于腹痛，患者常害怕进食，导致体重明显下降。由于血供减少，营养物质吸收减少，也是患者体重减轻的原因之一。

当血凝块进入一侧肾动脉时，可在同侧突然发生疼痛并出现血尿。一侧或两侧肾动脉的逐渐阻塞常见于动脉粥样硬化，可引起高血压(肾性高血压)，这类高血压约占所有高血压的5%。

主动脉远端分成两支即左、右髂动脉，后者位于骨盆内。当主动脉远端突然阻塞时，患者两条腿立即出现疼痛，颜色苍白，温度降低，腿部失去知觉且扪不到动脉搏动。

当主动脉远端或一侧髂动脉逐渐发生狭窄时，患者表现为行走时肌肉乏力，臀部、大腿及小腿疼痛。主动脉远端或两侧髂动脉发生狭窄时，男性患者常出现阳痿。如腹股沟与膝关节之间的动脉(股动脉)发生狭窄，患者典型表现为行走时小腿肌肉疼痛、乏力，梗阻远端动脉搏动消失。

【治疗】

肠系膜上动脉突然闭塞的患者能否存活、肠道是否可以恢复均取决于血供恢复的时间。为了争取时间，医生甚至不给患者作X线检查就进行急诊手术。如医生怀疑患者有肠系膜上动脉闭塞，应立即手术尽快恢复肠道血供，挽救患者的生命。

当肠道血流逐渐阻塞时，硝酸甘油可缓解疼痛，但只有手术才能消除阻塞。可通过超声多普勒和血管造影检查，了解阻塞的程度及是否需要手术治疗。

肝动脉和脾动脉(分别给肝脏和脾脏供血)血栓的危险低于肠道血管闭塞。肝、脾动脉阻塞可导致部分肝或脾受损，但很少手术治疗。

及早手术摘除肾动脉血栓可使肾功能恢复。肾动脉的慢性阻塞，有时可考虑作血管成形术(将气囊插入动脉并扩张，使阻塞缓解的手术)，但常需外科手术清除梗阻或作旁路手术。

急诊手术可解除腹主动脉远端的急性闭塞。有时可注射溶栓药物如尿激酶溶解血栓，但手术更易成功。

下肢和上肢动脉闭塞

下肢动脉逐渐狭窄，首发症状是活动时下肢肌肉疼痛、痉挛及乏力；这称为间歇性跛行，在快速行走或上坡时症状出现更早，程度更重。疼痛的部位最常见是小腿，但也可在脚、大腿、股部或臀部出现，与动脉狭窄的部位有关。休息后疼痛可以缓解。通常，患者坐或站1～5分钟后疼痛缓解又可行走直到再次出现疼痛。上肢动脉狭窄活动时可引起同样类型的疼痛。

随着病情加重，患者不出现疼痛的行走时间越来越短，甚至休息时也感觉疼痛。疼痛常从下肢远端或脚开始，是一种严重的持续性疼痛；抬高患肢疼痛加重；疼痛影响睡眠。为减轻疼痛，患者休息时常将脚垂于床边或采取坐位、下肢下垂的姿势。

由于严重血供不足，脚发凉常有麻木感。皮肤干燥、有鳞屑，指甲和头发生长不良。随着动脉狭窄加重，可发生溃疡，尤其易在受伤后出现。典型的溃疡出现在脚趾、脚后跟，偶见于小腿。下肢可以萎缩。严重的闭塞可导致组织坏死(坏疽)。

下肢或上肢动脉急性、完全的闭塞时，患者感觉剧烈疼痛，患肢变冷、麻木。颜色苍白或带蓝色(发绀)。闭塞以下动脉搏动消失。

下肢动脉

【诊断】

根据患者叙述的症状及检查时发现下肢某点以下动脉搏动减弱或消失，医生可怀疑动脉闭塞存在。可用几种方法估计患肢的血流情况：如上臂和踝部血压的比较，正常时踝部血压至少是上臂血压的90%，但当动脉严重狭窄时踝部血压低于上臂血压的50%。

进一步确诊的检查有：超声多普勒，将探头放在梗阻部位的皮肤表面，根据血流回声了解阻塞的程度。彩色多普勒是一种更完善的超声技术，根据动脉内血流速度不同，它产生不同颜色的图像。由于超声检查不需要注射造影剂，因此尽可能用来替代血管造影。

血管造影：经动脉注射一种不透X线的药物，然后在X线下观察血流速度、动脉管径及有无阻塞。血管造影后可作血管成形术治疗动脉狭窄。

【治疗】

在可能的情况下，间歇性跛行患者每天至少应步行30分钟，感觉疼痛时则停止行走，疼痛缓解后，再开始行走。通过这种锻炼，常可延长患者的无痛行走距离，这可能与锻炼改善肌肉功能并使供应肌肉的侧支循环增加有关。动脉闭塞患者应禁止用任何类型的烟草。抬高床头10～15cm增加下肢的血流量。

可使用己酮可可碱一类的药物尽量改善肌肉的供氧。其他药物如钙拮抗剂、阿司匹林也是有益的。有时β受体阻滞剂(可减低冠心病患者的心率、降低心肌耗氧量)可加重下肢动脉闭塞患者的症状。

脚部护理

护理脚的目的是为了保护脚部血循环，预防血循环不良的并发症。对脚有溃疡的患者，必须仔细护理，防止病变进一步加重造成截肢。保持溃疡清洁，每天用中性肥皂水或盐水冲洗，然后用清洁、干燥的敷料包扎。患者应严格卧床休息并抬高床头。糖尿病患者必须尽可能控制血糖。脚的血循环不良或糖尿病患者，如脚溃疡7天以上未愈合，应去找医生诊治。通常要使用抗生素。如溃疡感染，常常给口服抗生素。溃疡愈合需几周，甚至几个月时间。

下肢循环不良患者应使用下述自我保健措施和预防方法：

·每天检查足部有无裂口、溃疡、鸡眼和胼胝。

·每天用温水洗足，使用中性肥皂，擦干皮肤。

·干性皮肤者使用护肤油，如羊毛脂。

·使用非药物粉剂保持足部干燥。

·剪足趾甲不要太短。

·请足医治疗鸡眼或胼胝。

·不使用粘着的或粗糙的化学药品。

·每天换袜，经常换鞋。

·不穿紧身吊带袜或紧口弹力长袜。

·穿松软的羊毛袜使足部保暖。

·不使用热水袋或加热垫保暖。

·鞋要合足，足趾不受挤压。

·如足有畸形需要特制鞋，应询问足医。·不穿拖鞋或赤足走路。

血管成形术

医生常在血管造影后，立即作血管成形术。血管成形术是将带有球囊的导管插入动脉狭窄处，然后给球囊充气以解除梗阻。患者作血管成形术仅需住院1～2天，避免了施行大手术，患者术中无痛苦，但要躺在硬的X线台上，有些不舒服。可给少量的止痛药，一般不需要用麻醉。术后可使用肝素，预防手术部位形成血栓。很多医生更愿意使用血小板抑制剂如阿司匹林等防止血栓形成。可通过超声检查了解手术的效果及狭窄是否复发。

如动脉狭窄范围较广泛，闭塞血管长度较长或动脉有严重、广泛的硬化，都不宜作血管成形术。动脉狭窄处有血栓形成、栓子脱落阻塞远端血管或血液渗入动脉内膜使管壁肿胀，导致血流阻断、出血(多见于使用肝素预防血栓)等，需外科手术治疗。

除球囊外，激光、机械切割、超声导管、支架等器械也常用于缓解血管闭塞，但没有一种方法特别有效。

外科手术

手术可缓解症状、治愈溃疡、避免截肢。如梗死的范围很小，医生可只将血栓取出，也可作旁路血管移植术，用合成材料制成的人造血管或从身体其他部位取的静脉连接闭塞处上、下的动脉。另一种方法是切除闭塞或狭窄的血管，用移植体代替。切断闭塞部位附近的神经(交感神经切断术)防止动脉痉挛，对有些病例是很有效的。

在不得不截肢来切除感染组织、缓解持续性疼痛及阻止坏疸继续恶化时，应尽可能少切除肢体，尤其要准备安置假肢时。

伯格病

伯格病(血栓闭塞性脉管炎)是由中、小动脉和静脉炎性病变引起的闭塞性脉管病，常与吸烟有关。

伯格病多见于20～40岁的吸烟男性，仅有5%的患者为女性。尽管此病原因不明，但只有吸烟者才患病，且继续吸烟可使病情加重。然而，在吸烟者中只有少数患伯格病，可能是因为这些人比其他人更敏感。吸烟为什么会引起该病及怎样引起尚不清楚。

【症状】

上肢及下肢逐渐出现血供减少的症状，从指尖或脚趾开始，渐渐向近端发展到上肢或下肢，最终引起坏疽。大约40%的患者患过静脉炎，特别是浅静脉炎或脚和下肢动脉炎。在体征出现之前，患者常有患肢发凉、麻木、刺痛或灼痛感。常有雷诺现象，肌肉挛缩，常出现在脚弓或小腿处，而很少见于手、臂及大腿。随着阻塞程度加重，疼痛亦加重且持续时间延长。在病程早期，即可出现溃疡或坏疸。患者常感觉手脚发冷、出汗、发绀，可能是神经对剧烈、持续性疼痛的反应。

【诊断】

50%以上患者有一支或多支足或腕部动脉的搏动减弱或消失。将患肢抬高至高于心脏平面时，受累的手、脚、手指、脚趾颜色变白，而当患肢低于心脏时，颜色变红。常有一个或多个手指或脚趾发生溃疡及坏疽。

超声检查可发现病变手、手指、脚、脚趾血压降低，血流减少。血管造影(动脉的X线检查)显示闭塞的动脉及其他血循环异常，尤其是手和脚。

【治疗】

伯格病患者必须戒烟，否则会加重病情导致截肢。患者应避免受凉；避免寒冷、高温引起的损伤及化学物质如治疗鸡眼及胼胝用的碘酒、酸的损伤；避免不合适的鞋子或足部小手术(如修剪胼胝)引起的损伤；真菌感染；引起动脉收缩的药物等。

除有坏疽、溃疡及静息痛的患者需卧床休息外，其他患者可每天步行两次，每次15～30分钟。用带有脚跟垫的绷带、泡沫橡皮靴等保护患脚。将床头抬高15～20cm，利用重力作用帮助血流通过动脉。可使用己酮可可碱、钙拮抗剂或血小板抑制剂如阿司匹林，当梗阻是由血管痉挛引起时效果更好。

如患者戒烟后仍有动脉阻塞，可手术切断病变附近神经，解除痉挛，改善局部血循环。由于受累的动脉太小，很少作旁路手术。

功能性周围动脉疾病

这类疾病大多由于上、下肢动脉痉挛所致，也可由血管畸形或控制动脉舒缩的神经(交感神经)病变引起。这种神经病变也可能是动脉粥样硬化局部缺血的结果。

雷诺病和雷诺现象

雷诺病和雷诺现象是指由小动脉痉挛所致的皮肤苍白、潮红，继而发绀的现象，常见于指、趾。

如无明确的病因，称为雷诺病；反之，如有明确病因则称为雷诺现象。有时，起初病因不明，但在2年内常可明确病因。60%～90%的雷诺病患者为青年女性。

【病因】

可能的病因包括：硬皮病、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化、甲状腺功能低下、神经病变、创伤和对某些药物的反应如麦角、二甲麦角新碱。一些雷诺现象的患者伴有偏头痛、变异型心绞痛、肺动脉高压，这表明雷诺现象动脉痉挛的原因可能与这些疾病相似。任何可刺激交感神经的因素如情绪激动、寒冷均可导致动脉痉挛。

【症状和诊断】

寒冷刺激常可迅速诱发指、趾小动脉痉挛。痉挛持续数分钟或数小时以上。指、趾变苍白常为间歇性发作，可有一个或一个以上的指、趾受累或一个指、趾的局部受累，皮肤出现潮红、苍白的变化。发作后期，受累区域皮肤比通常更红或发绀。常无剧痛，但有麻木、刺痛、灼痛感。加温后手、脚的颜色和感觉恢复。但当有雷诺现象长期存在(特别是伴有硬皮病者)时，指、趾的皮肤将会发生永久性改变，皮肤变得光滑、发亮、绷紧。指、趾尖上，可出现小的、痛性溃疡。

为了鉴别动脉闭塞和动脉痉挛常在患肢暴露于寒冷前后进行实验室检查。

【治疗】

避免身体和四肢受冷，给予缓和的镇静剂，可使轻度雷诺病患者病情得到控制。由于尼古丁可使血管舒缩，因此患者必须戒烟。对少数患者，松弛技术如生物反馈疗法可缓解血管痉挛。常用哌唑嗪、硝苯吡啶治疗雷诺病。有时，苯氧苄胺、甲基多巴、己酮可可碱也有帮助。当患者有进行性的劳动力丧失或其他治疗无效时，手术切断交感神经可以缓解症状，但只能维持1～2年。这种手术称为交感神经切断术，雷诺病患者施行该手术疗效常优于雷诺现象患者。

控制原发病可缓解雷诺现象。苯氧苄胺可能有帮助。缩血管的药物(如β拮抗剂、可乐宁、麦角制剂)可加重雷诺现象。

手脚发绀

手脚发绀是指不明原因的皮肤小血管痉挛引起的双手，偶见双脚皮肤持续、无痛性发绀。

本病多见于妇女，不伴有闭塞性动脉疾病。指(趾)和手、脚皮肤持续发凉、颜色青紫、多汗；可伴有肿胀。发绀在寒冷环境中加重，温暖环境中减轻。不伴有疼痛及皮肤的损伤。

根据持续发绀，患肢脉搏正常可作出诊断。通常不需要治疗。可使用血管扩张药，但常无明显帮助。偶尔作交感神经切断，缓解症状。

第29节　主动脉瘤和夹层动脉瘤

主动脉是体内最大的动脉，接纳左心室射出的所有血液，并将血液分配到除肺以外的全身各处。主动脉从左心室至下腹部(骨盆处)，行程中，像一条大河一样，分发出很多小的分支。

主动脉的病变包括主动脉壁局部薄弱而膨出(动脉瘤)，外层破裂、出血，动脉壁分离(夹层动脉瘤)。这些病变均可致死，但病变的形成过程常需几年时间。

主动脉及其主要分支

心脏泵出的血液，通过主动脉到达除肺以外的身体各部分。

动脉瘤

动脉瘤是动脉壁的膨出(扩张)，多见于主动脉。

膨出常发生在管壁薄弱处。尽管动脉瘤可发生在主动脉的任何部位，但约3/4的动脉瘤发生在主动脉的腹段。动脉瘤呈球形(囊状)或管样(纺锤形)膨大，以纺锤形多见。

主动脉瘤主要由动脉粥样硬化引起，动脉粥样硬化使动脉壁变弱以致不能承受其内的压力，导致管壁逐渐膨出。沿动脉瘤壁，常形成血凝块(血栓)。高血压和吸烟可增加动脉瘤的危险性。外伤、主动脉炎性疾病、遗传性结缔组织疾病如马方综合征(见第269节)、梅毒的患者易患动脉瘤。马方综合征患者的主动脉瘤最常见于升主动脉(该段直接发自心脏)。

动脉瘤也可发生在主动脉以外的其他动脉。多数由于先天性局部薄弱或动脉粥样硬化所致；也可因动脉壁刺伤、枪伤或细菌、真菌感染所致。感染常先出现在身体的其他部位，典型的见于心瓣膜。脑感染性动脉瘤危险最大，早期治疗尤为重要。治疗方法常用外科修补，但危险性很大。

腹主动脉瘤

腹主动脉瘤指发生在主动脉腹段的动脉瘤，常见于高血压患者。其直径常大于7.5cm，可破裂出血(正常主动脉直径为2～2.5cm)。

【症状】

腹主动脉瘤患者常感觉腹部有搏动。动脉瘤可引起疼痛，典型的为位置较深的、穿透性疼痛主要发生在背部。尽管改变体位可使疼痛缓解，但疼痛常严重而恒定。

动脉瘤破裂最初的症状常是下腹及背部剧烈疼痛和动脉瘤表面触痛。由于严重内出血，患者常很快进入休克。腹主动脉瘤破裂常是致死性的。

【诊断】

疼痛是有用的诊断线索但出现较晚。很多主动脉瘤患者没有症状，而是常规体检或因其他原因作X线检查时偶然发现。医生可在腹中线扪及搏动性包块。快速生长、将要破裂的腹主动脉瘤在腹部检查时有压痛。肥胖的患者，即使是大的腹主动脉瘤腹部检查时也可能发现不了。

以下几种实验室检查有助于诊断动脉瘤。X线片可显示瘤壁有钙化的腹主动脉瘤。超声扫描能清楚显示动脉瘤的大小。腹部CT检查，尤其在静脉内注射造影剂后更能准确显示动脉瘤的大小和形状，但检查费用高。磁共振成像(MRI)结果也准确，但比CT检查更贵，很少使用。

【治疗】

除非腹主动脉瘤破裂，治疗取决于动脉瘤的大小。小于5cm的腹主动脉瘤很少破裂，但大于6cm的腹主动脉瘤则很易破裂。因此，除非其他因素导致腹主动脉瘤发生危险，一般大于5cm的腹主动脉瘤才考虑手术。手术用人造的血管修补动脉瘤。这类手术的死亡率约为2%。

腹主动脉瘤破裂或有破裂倾向的应急诊手术。腹主动脉瘤破裂后手术死亡危险性为50%。腹主动脉瘤破裂后，因肾脏供血障碍或失血导致的休克均可影响肾功能。如手术后出现肾功能衰竭，患者存活的机会很小。腹主动脉瘤破裂不经治疗是致死的。

胸主动脉瘤

发生在主动脉胸段的主动脉瘤(胸主动脉瘤)约占全部动脉瘤的1/4。主动脉离开心脏处增宽是胸主动脉瘤常见的一种特殊形式。可能导致心脏和主动脉之间的瓣膜(主动脉瓣)功能障碍，造成在瓣膜关闭时血液回流入心脏。约50%存在此种问题的患者是马方综合征或其变异形式。另外50%的病例，可能没有明显的原因，其中许多患者有血压增高。

【症状】

胸主动脉瘤有可能变得很大而不引起症状。症状出现是长大的主动脉对周围结构压迫所致。典型的症状包括：疼痛(通常在背部上份)、咳嗽和喘息。胸主动脉瘤压迫或侵蚀气管，患者可能出现咯血。压迫食管则引起吞咽困难。压迫声带引起声音嘶哑。患者可以出现一组综合征(霍纳综合征)，该综合征包括瞳孔缩小、眼睑下垂和单侧颜面出汗等症状。胸部X线片显示气管移位。胸壁异常搏动可能是胸主动脉瘤的表现。

胸主动脉瘤破裂时，上背部出现剧烈疼痛。破裂进一步发展，疼痛可以向下背部和腹部放射。有时出现胸部和上肢的疼痛类似心肌梗死。患者可以迅速发生休克并由于大量出血导致死亡。

【诊断】

依据症状和体检中的发现，可以诊断胸主动脉瘤。由于其他原因进行X线胸片检查也有可能发现胸主动脉瘤的存在。计算体层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和经食管超声心动图可用来确

定胸主动脉瘤的确切位置。如需要手术治疗，在决定手术方式前需要进行主动脉造影。

【治疗】

如胸主动脉瘤宽度大于或等于3cm，通常应作人造血管修补手术。因为马方综合征患者的胸主动脉瘤更易破裂，因此即使其胸主动脉瘤较小，医生也建议行血管修补术。胸主动脉瘤修补术死亡的危险性高达约10%～15%。因此，可以用β阻滞剂来减慢心率和降低血压，以降低胸主动脉瘤破裂的危险性。

夹层动脉瘤

夹层动脉瘤(主动脉剥离、动脉瘤样血肿)通常是一种致命的疾病，主动脉内层发生撕裂而外层仍然完整，血流通过撕裂口分离血管中层，在主动脉壁内形成一个新的通道。

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动脉壁变性是大多数夹层动脉瘤的原因。引起变性最常见的原因是高血压，2/3以上的夹层动脉瘤患者有高血压。其他的原因有：遗传性结缔组织疾病，尤其是马方综合征和埃-当(Ehlers-Danlos)综合征；心脏和血管的出生缺陷如主动脉缩窄、动脉导管未闭和主动脉瓣缺损、动脉粥样硬化以及损伤等。罕见的情况发生在医生进行动脉内插管时(进行主动脉造影或冠状动脉造影)或进行心脏和血管的手术时。

【症状】

几乎每一个夹层动脉瘤患者都会发生疼痛，典型的是突然发作的剧烈疼痛。患者常常描述为胸部撕裂样疼痛。疼痛也常发生在背部的肩胛间区。当动脉剥离沿主动脉扩展时，疼痛也沿剥离途径扩展。

剥离发展可导致连接在该动脉上的一支或多支分支动脉闭塞。出现的症状取决于动脉闭塞的部位：如脑卒中、心肌梗死、突然腹痛、神经损害(引起刺痛感和一侧肢体不能活动)等。

【诊断】

夹层动脉瘤的特征性的症状使诊断较容易。查体时大约有2/3的患者不能扪及上肢或下肢脉搏搏动。向心脏扩展的夹层动脉瘤可能产生杂音，借助听诊器可在胸前区闻及。可有胸腔积血。围绕心脏动脉发生的剥离，血液可向心包腔内漏出导致心包填塞(见第22节)，是一种危及生命的紧急情况。

90%有症状的患者，X线胸片可以显示主动脉增宽。即使主动脉未增大，超声扫描也能够确定夹层动脉瘤的诊断。注射显影剂后进行可迅速获得有价值的结果，在急诊检查中有重要作用。

【治疗】

夹层动脉瘤患者应立即收住重症监护病房(ICU)，密切监护患者的生命体征(脉搏、血压和呼吸频率)。患者可在发病后数小时内死亡。因此，医生应尽可能快地使用药物将心率和血压降低到能维持重要脏器(心脏、大脑和肾脏)血供的最低水平。使用药物后，应尽快决定是否需要手术治疗或继续用药物治疗。

除非夹层动脉瘤的并发症使手术危险性大大增加，病变累及主动脉近心端前几厘米的夹层动脉瘤患者应手术治疗。而对位于远心端夹层动脉瘤患者，常可继续使用药物治疗，除非夹层动脉剥瘤致动脉血液外漏或马方综合征患者。这两种情况都必须进行手术治疗。

手术中，医生尽可能切除动脉剥离区，防止血液进入假通道(动脉夹层)内，并用人造血管重建主动脉。如果存在主动脉瓣回流，则应进行瓣膜修补或置换术。

【预后】

夹层动脉瘤未治疗的患者大约75%在发病两周内死亡。相反，经过治疗在发病的头两周仍然存活的患者60％可以存活5年以上，其中40％至少可以存活10年。在头两周内死亡的患者，1／3死于并发症，另外2/3死于其他疾病。

目前，在大的专门医疗中心，近心端夹层动脉瘤的手术死亡率约为15%，高于远心端夹层动脉瘤的手术死亡率。所有夹层动脉瘤患者(包括已作手术者)都应长期给予药物治疗，将血压控制在较低水平，减少主动脉上的压力。

应密切观察夹层动脉瘤的远期并发症，主要包括三个方面：其他部位发生夹层动脉瘤、薄弱的主动脉壁形成动脉瘤以及主动脉瓣回流。这些并发症都需要进行外科手术修复。

第30节　静脉和淋巴系统疾病

静脉从全身所有器官收集血液返流回心脏。静脉主要的病变包括炎症、血栓、静脉扩张和静脉曲张。淋巴系统由薄壁的管道组成，其主要作用是将液体、蛋白质、矿物质、营养物质及其他物质从全身所有器官汇入静脉。体液经淋巴管、淋巴结(淋巴结有阻止感染、肿瘤扩散的作用)，最后在颈部回流入静脉。淋巴系统的主要病变是由于淋巴管不能容纳流入的液体及因肿瘤、炎症导致淋巴管阻塞。

下肢有两条主要的静脉：一条是位于皮下脂肪中的浅静脉，另一条是位于肌肉中的深静脉。深、浅静脉之间由短静脉连接。正常状态下所有静脉的压力均较低，下肢静脉压低则存在一个问题，当人体站立时，腿部的静脉血如何向上回流入心脏?在腿部静脉血向上回流的过程中深静脉起主要作用，随着每走一步，小腿部肌肉有力收缩压迫其中的血管，就像挤牙膏一样，促使深静脉的血流向上回流入心脏。通过这些静脉回流入心脏的血液占下肢血流的90%以上。

为了保持血液向上而不向下流动，深静脉内有一些单向瓣膜。每个瓣膜由两个相等的部分(瓣尖)组成。血流推动瓣尖使其开放，就像开两扇门一样，由于重力的作用，血流向相反的方向流动时又使瓣尖关闭。

浅静脉有与深静脉一样的瓣膜，但因浅静脉周围无肌肉，不能挤压血流，其内的血流速度比深静脉慢。浅静脉内的大多数血液通过连接深、浅静脉之间的短静脉流入深静脉。

静脉中的单向瓣膜

以下两图展示了静脉瓣膜的工作情况，左图显示正常血流通过时，瓣膜开放，右图显示血液回流时，瓣膜关闭。

深静脉血栓

深静脉血栓指深静脉内形成血凝块。

血管内形成的血凝块被称为血栓。尽管下肢深、浅静脉均可有血栓形成，但只有深静脉血栓存在潜在危险。因为深静脉血栓可部分或全部脱落，随血循环到达肺部狭窄的动脉，使血流梗阻。活动的血栓称为栓子。血栓周围炎症越轻、血栓与静脉管壁粘附越松，越容易形成栓子。小腿肌肉挤压可使血栓脱落，尤其是在疾病恢复期患者活动量增加时。

因为下肢静脉血流回流入心脏，然后再流入肺部，所以下肢静脉栓子可以梗塞一条或多条肺动脉，这种情况称为肺栓塞。肺栓塞的严重程度取决于栓子的大小和数量。大的肺动脉栓塞可使右心到肺部的血流完全或几乎完全受阻，很快导致死亡。幸运的是，大栓子并不常见，但没有人可预测深静脉血栓存在，如深静脉血栓不治疗则可能形成大栓子。因此，医生对深静脉血栓的每一个病人都十分重视。

深静脉血栓应该与静脉曲张时的静脉炎鉴别，后者有疼痛，但危害相对较小。

【病因】

深静脉血栓形成主要与以下三个因素有关：静脉血管内壁损伤；高凝状态，常见于某些癌症患者及少数口服避孕药者；静脉内血流速度减慢，如长期卧床患者因小腿肌肉不收缩，不能将静脉内的血流挤入心脏。例如，心脏病患者长期卧床休息而小腿未活动或截瘫患者长期坐位肌肉未能运动都可发生深静脉血栓。外伤或大手术时也可出现高凝状态。深静脉血栓甚至可发生在长期坐位的健康人，如长时间开车或飞行时。

【症状】

大约半数深静脉血栓患者完全没有症状。肺梗塞患者首发症状可能是胸痛。当深静脉血栓引起严重炎症和血流梗阻时，小腿可能出现水肿、疼痛、触痛及发热。根据血栓累及的深静脉部位不同，脚、踝关节和大腿也可出现水肿。

有些血栓可形成瘢痕组织而愈合，但瘢痕常造成静脉瓣损伤。液体积聚(水肿)可导致踝关节水肿。如果静脉阻塞部位较高，水肿可累及小腿，甚至大腿。站立或坐位时因重力作用，下午及晚上水肿加重。夜间休息时腿部处于水平位，因此早晨水肿减轻。

深静脉血栓的一个迟发症状是皮肤色素沉着，常发生在踝关节以上，原因可能是红细胞从扩张的静脉渗入皮肤。变色的皮肤容易破损，即使是轻微的损害如搔抓、碰撞也可导致皮肤损伤，形成溃疡。

【诊断】

深静脉血栓患者常无疼痛和水肿或只有轻微水肿，因此医生常常很难确诊深静脉血栓。当怀疑本病时，可作腿部超声多普勒检查进一步确诊。如患者有肺梗塞的症状，可作胸片及腿部超声多普勒检查进一步确诊。

【预防和治疗】

尽管深静脉血栓的危险性不能完全消除，但可通过几种途径降低其危险性。对深静脉血栓的高危人群如刚接受了大手术的患者或长途旅行者应每30分钟伸曲踝关节10次。

弹力袜穿弹力袜可使腿部静脉持续轻度变窄，血流速度加快，使血液凝固机会减小。然而，弹力袜所起的保护作用很小，而且给人一种安全的错觉，因此鼓励采用更有效的方法预防深静脉血栓形成。如果弹力袜穿着不当，可能将腿部束缚过紧，加重血流阻塞。

抗凝治疗外科手术之前、术中、有时术后使用抗凝治疗可有效减少血栓的形成。

充气袜是另一种有效预防血栓的方法。通常充气袜子用塑料制成，借助电泵自动充气和排气，因此可反复挤压小腿，促使静脉回流。外科手术之前即穿上充气袜子，术中、术后继续使用直到患者能下床活动。

腿部水肿的治疗

卧床休息、抬高患肢、局部绷带加压包扎使水肿消失。绷带加压包扎必须由有经验的医生或护士进行，应持续几天。包扎期间，步行很重要。如果水肿没有完全消退，则应重新包扎。

深静脉血栓发生后，静脉不可能再恢复，深静脉血栓手术治疗尚处于研究阶段。当拆除加压绷带包扎后，患者可每天穿弹力袜预防水肿复发。弹力袜不必要穿到膝关节以上，因膝关节以上的水肿不会造成严重危害，也不至于引起并发症。通常没有必要穿紧身的或强力的弹力袜。

皮肤溃疡的治疗

恰当使用加压绷带包扎对痛性皮肤溃疡是有益的。每周使用1～2次加压绷带包扎可改善静脉血循环，促使溃疡愈合。皮肤乳剂、膏剂及其他皮肤用药几乎无效。皮肤溃疡常伴有感染，每次换绷带时可见脓液及恶臭的分泌物，用肥皂水冲洗脓液及分泌物，不会影响溃疡愈合。

一旦静脉内的血循环得到改善，溃疡可以自行愈合。愈合后，每天穿弹力袜可预防溃疡复发。如弹力袜松弛，则应马上更换。如患者双下肢均有病变且经济条件允许，可购买七双弹力袜。将七双袜子分别编号，从星期一标至星期日，每天穿一双，然后洗净，下一周的相应时间再穿。这种方法可延长弹力袜的寿命。

偶尔，溃疡不愈合需要植皮。

浅静脉炎

浅静脉炎(血栓性静脉炎、静脉炎)指浅静脉内的炎症及血栓。

身体的任何静脉均可发生静脉炎，但最常累及下肢静脉。静脉炎常发生在静脉曲张的患者，但大多数静脉曲张患者并不发生静脉炎。

即使是轻微的损伤也可导致静脉炎。浅静脉炎与深静脉血栓不同，后者常有疼痛而炎症很轻，但前者常引起急性的炎性反应形成血栓，这种血栓与静脉壁粘附很紧，不易脱落。

与深静脉不同，浅静脉周围没有肌肉，因此不会挤压血管导致血栓脱落。因此，浅静脉炎很少导致栓塞。

【症状和诊断】

静脉表面的皮肤迅速出现红、肿、热、痛。由于静脉内的血液凝结，扪及皮下静脉坚硬呈条索状，与软的正常或曲张的静脉不一样。这种坚硬的条索感可沿静脉走向延伸。通过检查疼痛的范围很容易诊断浅静脉炎。

【治疗】

大多数时候，浅静脉炎可自身缓解。服用止痛剂如阿司匹林、优布芬可减轻疼痛。静脉炎症几天后逐渐改善，但水肿和触痛可持续几周。为缓解症状，可在局部注射麻醉剂后，去除血栓、加压绷带包扎几天。

浅静脉炎发生在腹股沟时，因腹股沟是浅静脉汇入深静脉的主要部位，血栓很容易扩散至深静脉并脱落。为预防栓塞发生，应作急诊外科手术结扎浅静脉。通常，这类手术不需住院、采用局麻，可很快恢复正常活动。

静脉曲张

静脉曲张指浅静脉扩张，常见于下肢。

曲张静脉的瓣膜

正常静脉中，瓣膜关闭防止血液倒流。在曲线静脉中，由于静脉异常扩张，瓣尖不能关闭使血液发生倒流。

静脉曲张的确切原因尚不清楚，可能与浅静脉壁薄弱有关。浅静脉壁薄弱可能是遗传性的。通常，静脉壁薄弱可使其弹性减弱，静脉伸长、变宽。为了适应正常时的空间位置，伸长的静脉变得弯曲，在皮下蜿蜒。比静脉伸长更严重的是静脉变宽，可导致静脉瓣关闭不全。结果当患者站立时，静脉快速充盈，使变薄弯曲的静脉更加扩大。静脉变宽还可累及短静脉，正常时短静脉使血流只能从浅静脉流向深静脉。如短静脉的静脉瓣受累，当肌肉收缩挤压深静脉时，血流可以回流入浅静脉，使浅静脉扩张加重。

【症状和并发症】

静脉曲张患者通常有疼痛及腿部乏力感。然而，很多患者甚至严重静脉曲张的患者没有疼痛。小腿及踝关节可有瘙痒、搔抓引起抓痕、潮红和皮疹、局部皮肤干燥。随着静脉曲张加重，症状亦逐渐加重。

少数静脉曲张患者发生并发症，如皮炎、静脉炎、出血。皮炎常出现在小腿内侧踝关节以上，表现为局部发红、脱屑、抓痕及色素沉着。搔抓或轻微的损伤均可导致发生不易愈合的痛性溃疡。

静脉炎可以是自发的或由损伤引起。尽管静脉炎患者常有疼痛，但静脉曲张并发的静脉炎常不会致命。

如果曲张静脉表面的皮肤或曲张静脉变薄，很轻微的损伤如修面、搔抓可引起出血。溃疡也可导致出血。

【诊断】

通常可见曲张的静脉突出于皮下，但在肉眼看见静脉曲张之前患者可能已有症状。当肉眼未见到静脉曲张时，有经验的医生在腿部触诊时可发现静脉充盈程度的变化。

X线及超声波检查可了解深静脉的功能情况。通常，这类检查仅在患者的深静脉有功能障碍及水肿导致踝关节肿胀时才进行。单纯静脉曲张不会导致水肿。

【治疗】

静脉曲张不能治愈，治疗的目的不是针对曲张静脉本身，而是为了缓解症状、改善外观、预防并发症。卧位时抬高患肢，坐位时用凳子垫高患肢可减轻静脉曲张的症状但不能预防静脉曲张发生。妊娠期出现的静脉曲张不需治疗，分娩后2～3周可明显好转。

弹力袜可紧压静脉，预防静脉伸长和损伤。不愿接受手术及注射治疗的患者、有禁忌证的患者可选用弹力袜。

手术

手术的目的是尽可能切除曲张的静脉。人体最长的浅静脉是大隐静脉，大隐静脉从踝关节至腹股沟，在腹股沟汇入主要的深静脉。用剥离的方法可将大隐静脉取出。外科医生在患者踝关节和腹股沟处各作一条切口，分别切开大隐静脉的两端。将一根可弯曲的线穿入整条静脉，然后同静脉一起拉出。为了尽可能多地去除曲张静脉，医生常需在其他部位作多条切口。因为对血流回心来说，浅静脉所起的作用远不如深静脉，因此，只要深静脉功能正常，切除浅静脉不会影响血循环。该手术时间较长，患者需要麻醉。尽管手术可缓解症状、预防并发症，但要留下瘢痕。手术越彻底，静脉曲张复发越晚。但手术不能控制复发倾向。

注射治疗

注射治疗是通过注入硬化剂使血管闭塞，阻断血流。本疗法是通过注入硬化剂刺激血管，形成血栓，主要是引起无害性浅静脉炎。血栓的愈合导致瘢痕组织形成，从而阻断血流。可是，血栓也可以消失不形成瘢痕组织，使曲张静脉再通。1930—1950年间美国盛行注射疗法，但因疗效较差及其并发症而引起争议。使用的很多药物没有经过充分试验，引起不良的甚至危险的副作用。注射治疗操作看起来很简单，很多没有经验的医生也想尝试。现代技术使注射治疗对各种大小的静脉曲张成功率和安全性有了提高。

如果用特殊的绷带加压包扎减小注射血管的直径，则血栓的体积变小，更易形成瘢痕组织。新技术的优点是可充分加压，减轻浅静脉炎的疼痛。尽管注射治疗比手术需要的时间长，但注射治疗不需用麻醉，也可治疗新的静脉曲张，治疗期间患者仍可进行正常活动。可是，即使使用现代技术，有些医生仍然认为只有在手术后静脉曲张复发或爱美的患者才使用注射治疗。

静脉曲张患者常有蜘蛛状静脉，有时被错误称为破裂毛细血管。尽管有人认为蜘蛛状静脉是由于曲张静脉回流压所至，但通常认为是由于现在还所知甚少的激素引起，这更能解释为什么蜘蛛状静脉常出现在妇女，尤其是在妊娠期。如蜘蛛状静脉引起疼痛或烧灼感，可用注射治疗。

动静脉瘘

动静脉瘘是指动、静脉之间的异常通道。

正常情况下，血流是从动脉，经毛细血管再到静脉。如出现动静脉瘘，则血流绕过毛细血管，直接从动脉到静脉。人出生时即可有动静脉瘘(先天性瘘)，也可在出生后出现(获得性瘘)。

先天性动静脉瘘不常见。获得性动静脉瘘可因动脉及其并行静脉损伤所至，典型的损伤如刀或子弹引起的穿通伤。瘘可在损伤后立即出现或几小时后出现。如血流进入周围组织，局部可很快肿胀。

有些治疗方法如血透析治疗时需作动静脉瘘。血透析治疗时需反复穿刺静脉，局部可能引起炎症及形成血栓，最终静脉被瘢痕组织代替。为避免出现这些问题，常人为地在上肢动静脉比邻处造成动静脉瘘，这类小的动静脉瘘不会加重心脏负担，不需要时，可将其封闭。

【症状和治疗】

当先天性动静脉瘘接近于皮肤表面时呈紫蓝色、稍隆起。如出现在容易看见的部位如面部，表现为淡紫色，有碍美观。

大的获得性动静脉瘘如不治疗，因动脉内的压力远高于静脉，血流从动脉流入静脉。静脉壁较弱，不足以承受动脉压力，导致静脉伸长、扩张、弯曲(有时类似静脉曲张)。经动静脉短路快速异常的回心血流可加重心脏负担，导致心衰。瘘道越大，心衰发生越快。

将听诊器放在大的获得性动静脉瘘处，可听到明显的像机器来回运转一样的声音(隆隆样杂音)。为进一步明确瘘管是否存在及其程度，可在血管内注射造影剂于X线下观察，X线片可显示血流的图像(造影术)。

【治疗】

小的先天性动静脉瘘可通过切除或激光冷凝疗法破坏。有时瘘道比表面见到的要大，因此治疗应由有经验的血管外科医生进行。眼附近、脑或其他重要器官的动静脉瘘治疗难度较大。

获得性动静脉瘘一旦确诊，尽量采用手术治疗。如瘘道存在于不易手术的部位如颅内，可采用复杂的注射技术在局部引起血栓，阻断血流从动脉流入瘘道。

淋巴、淋巴结和淋巴系统

氧、营养物质和其他维持生命的物质是如何到达机体组织的？它们是溶于液体中，通过很细的毛细血管壁扩散。部分液体被重吸收进毛细血管；余下的液体(淋巴液)流入一些小管(淋巴管)。淋巴管比毛细血管大，但比最小的静脉还小。大多数的淋巴管内有与静脉瓣相似的瓣膜，以保证淋巴液按一定方向流向位于颈部的两条大淋巴管。这两条大淋巴管将淋巴引流入静脉。

淋巴液在淋巴管内流动时，将通过淋巴结(有时称淋巴腺)。它对机体免疫防御机制有重要作用。淋巴结可滤除进入淋巴液的外来物质，例如，从癌中分离出来的癌细胞。当癌症确诊后，医生通过对淋巴结的检查来判断癌是否转移。淋巴结也产生免疫系统的重要物质，包括白细胞，白细胞产生抗体破坏外来微生物。

淋巴结捕获细菌后可出现肿胀与触痛，称为淋巴结炎。偶尔，细菌可引起淋巴管的炎症(淋巴管炎)。患处可有触痛，皮肤上出现红色条纹并常伴有发热与畏寒。葡萄球菌和链球菌是最容易引起淋巴管炎的两种细菌。

淋巴水肿

淋巴水肿是由于正常的淋巴引流入血发生障碍所致的水肿。

淋巴水肿在出生时很少见，大多在出生后出现，可能是先天性的或后天获得的。

先天性淋巴水肿指由于淋巴管数量减少，不能有效地引流淋巴液所致的淋巴水肿。几乎总是影响下肢，很少影响上肢，女性多于男性。

可以在出生时即存在水肿，但通常淋巴管可以有效地引流婴儿时期的少量淋巴液。更常见的是在出生后当淋巴液增多超过淋巴管可能的引流量时，出现水肿。水肿可从一侧或两侧下肢逐渐开始。淋巴水肿最早的表现是脚肿，以致下午感觉鞋紧，脱掉鞋后足上可见鞋的压痕。早期，抬高患肢水肿可完全消退(无淋巴水肿的很多人在长时间站立后也可出现脚肿)。先天性淋巴水肿随时间的推移而逐渐加重；肿胀更明显，即使是夜间休息后肿胀也不会消退。

后天性淋巴水肿比先天性淋巴水肿更常见。典型的后天性淋巴水肿出现在外科大手术后，特别是癌症患者作淋巴结及淋巴管清扫术后及X线放射治疗后，如切除乳腺癌清扫相关淋巴结术后易出现上肢水肿。淋巴管反复感染可导致瘢痕组织形成引起淋巴水肿，但这种情况不常见，热带丝虫感染常引起淋巴水肿。后天性淋巴水肿部位的皮肤看起来健康，但常有程度不等的水肿。指压肿胀区域可见压痕，这是因为局部静脉血循环差，液体积聚导致局部水肿所致。偶尔可见肿胀肢体明显肿大，皮肤显著增厚有皱褶，外观很像大象皮(象皮病)。

【治疗】

淋巴水肿没有治愈的方法。轻度淋巴水肿的患者使用绷带加压包扎可使肿胀减轻，对较重的淋巴水肿患者每天穿1～2小时的充气袜肿胀可减轻。一旦水肿得到控制，患者从早晨起床到晚上睡觉应一直穿上可长到膝关节的弹力袜。可在一定程度上使水肿得到控制。上肢淋巴水肿的患者每天带充气袖套(类似充气袜)可减轻肿胀；弹力袖套也同样有效。

脂肪水肿

脂肪水肿是指皮下脂肪的异常堆积，最常见于下肢下段，小腿与踝关节之间。

脂肪水肿多见于女性及新生儿。尽管其外观与淋巴水肿相似，但它们是不同的疾病。

脂肪水肿可累及双下肢，小腿及踝关节外形异常，但肿胀只到踝关节为止不累及脚部。下肢肿胀可有疼痛。指压肿胀区域不留下压痕。

吸脂术可明显改善腿部的外形。